(上接2005年7月7号第20版)

    与治疗前相比,从第2周开始ET、TXB2、AngⅡ、NSE水平逐渐降低;ANP变化较晚,第4周显著降低; CGRP从第2周逐渐增高,而6-K-PGF1a无显著变化(表5)。

    6. 不良反应 A组9例患者有轻微恶心及上腹不适,加用胃黏膜保护剂及制酸剂后多数患者的症状消失,但有2例患者因症状加重而停药,1例发生明显皮肤过敏反应者停用通心络后症状缓解。B组1例出现输液反应者停药,余未见明显不良反应。

    讨 论

    1946年Kubik和Adams对基底动脉闭塞进行了首次详细的临床和病理研究。在Fisher报道了颈内动脉堵塞的病人会发生短暂性缺血性发作之后,Denny-Brown、Siekert、Millikan、Fang及Wil1iams等强调需注意与后循环相关的短暂性缺血性发作,VBI这个名词即被提出[3-5]。此后Millikan、Sieken、Bradshaw及McQuaid对此予以肯定[6-7]。VBI是指椎-基底动脉系统循环不全引起脑干、小脑及大脑半球后部等灌流区的功能障碍,临床表现复杂。通常这些症状短暂、反复出现,多为脑干梗死的前兆,但也可能见于已存在椎-基底动脉梗死的患者。过去认为,VBI大部分归属于椎基底-暂时性脑缺血发作(VB-TIA)范畴,但严格地说,VB-TIA是指由于椎-基底动脉主干分支的动脉粥样硬化病变,引起相应灌流区缺血,临床上出现在24小时内消失的神经症状发作,它不包括椎-基底动脉的先天性异常、动脉炎等引起的功能性血流障碍;而VBI是指椎-基底动脉由各种原因引起的形态、功能异常,产生相应灌流区供血不足状态,即VB-TIA应该包括在VBI范畴[8]之内。

    在我们的临床工作中,经常遇到相当多的椎-基底动脉系统供血不足的病人,都是处于脑血流低下或灌注不足的状态,他们常有眩晕、复视、言语含糊及走路不稳等主诉。其头颅CT及MRI检查往往很难发现脑形态学的变化。对于这部分人群,我们应予高度重视,他们发展为脑梗死的可能性较大,是卒中的高危人群。对他们进行正确诊断和治疗,可以防止其发展为真正的卒中,或者至少可以延缓及推迟其卒中的发生 ......