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動脈粥樣硬化怎樣形成
http://www.100md.com 2005年8月3日
     動脈粥樣硬化的發病機理非常複雜,目前尚未明了,曾有多種學說從不同角度來闡明,諸如脂肪浸潤學說、血栓形成和血小板聚集學說、損傷反應學說和克隆學說等,但多數學者認為,動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分(特別是單核細胞、血小板和LDL) 、局部血液動力學、環境和遺傳諸因素間一系列複雜作用的結果,因而不可能有單一的病因。經過近百年不懈的努力,人們已經認識到肥胖、高脂血症、高血壓、糖尿病、吸煙等是動脈粥樣硬化形成的危險因素,儘管血栓形成、脂質浸潤等假說曾在特定時間內成為動脈粥樣硬化的“病因”,但他們都各自強調病因的某一側面。近年來的損傷反應假說已為人們所公認,亦即動脈粥樣硬化病變始於內皮損傷。這一學說認為,多種因素(包括機械的、化學的、免疫的等)的刺激對內皮細胞造成損傷,內皮細胞發生功能性(如通透性和分泌功能等)和器質性(剝脫)改變,使動脈內膜的平滑性和完整性受到破壞。加上脂質代謝紊亂,血液中的脂質(主要是膽固醇和膽固醇酯)以脂蛋白的形式即可從內膜受損處進入動脈壁,沉積到內膜下層、平滑肌細胞間、膠原和彈力纖維上,引起平滑肌細胞的增生,平滑肌細胞和來自血液的單核細胞吞噬大量的脂質成為泡沫細胞,脂蛋白又降解釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他物質。同時,血小板又可迅速粘附、聚集於受損處,並被暴露的膠原等激活,釋放出一些物質。其中血栓烷A2(TXA2)能對抗血管壁合成的前列腺素(PGI2)所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用,而促使血小板進一步聚集和血管收縮;還有多種促使細胞生長分裂的生長因子。內皮細胞的損傷、血脂的沉積和血小板粘附所釋放多種生長因子的作用,可激活內皮細胞和動脈中層的平滑肌細胞,使之大量合成並分泌多種生長因子,使自身和周圍細胞大量增殖。增殖的平滑肌細胞還可迅速合成膠原等細胞外基質,通過以上多種因素複雜的相互作用,最終形成動脈粥樣硬化。n+!p^, 百拇医药

    實驗研究證明,如果損傷僅限於內皮,且單次而輕微,則不會引起平滑肌細胞的增殖及隨後一系列的變化,病變趨於痊癒;如果內皮細胞長期反復的損傷,則導致脂質的不斷沉積和平滑肌細胞的持續增生,並經過一系列複雜的連鎖反應和惡性迴圈而形成動脈粥樣硬化。因此,預防動脈粥樣硬化必須從多角度、多方位出發。