急性胰腺炎的治疗一直是外科难题，近年来在实验性胰腺炎模型中应用各种细胞因子干预剂，显示出减轻病变、延长动物存活时间的作用，为急性胰腺炎的治疗提供了一个新的思路。

    1 细胞因子概述

    细胞因子(Cytokines)是一类由多种细胞产生的具有多种生物学效应的低分子量(16-25kDa)蛋白质。目前已发现了三十余种细胞因子，然而只有几种在急性胰腺炎发病中具有重要作用，其中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1已被证明是急性胰腺炎病程中的关键性炎症介质 [1] 。机体具有精确调节和监控细胞因子的机制，因此细胞因子仅在某些外界刺激如应激、损伤时由特定的细胞以脉冲形式产生释放，正常组织中并不能检测到它们的存在。极微量(10 -15 g分子)的细胞因子即具生物活性，它与靶细胞膜上特定受体结合，触发一系列细胞内效应，最终通过靶细胞合成的mRNA及蛋白质表达其携带的生物学信号。细胞因子具有广泛的生物学活性，一方面一种细胞因子可以有几种生物学效应;另一方面某几种细胞因子又可以有相同的生物学效应;再者诸多细胞因子之间又有协同作用或拮抗作用。因此，它们在机体内以一种相互诱导、相互制约的网络方式发挥其作用。

    2 细胞因子与急性胰腺炎

    2.1 IL-6和IL-8 IL-6主要由(细胞、单核/巨噬细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞产生，可诱导急性期反应蛋白的合成。IL-8是中性粒细胞的趋化激活因子，可诱导粒细胞脱颗粒、释放蛋白水解酶，造成组织损伤。

    研究报道IL-6和IL-8的水平是预测急性胰腺炎严重程度的良好指标，其敏感性和可靠性甚至高于Ransom指标和APACHE评分系统，因此许多作者建议急性胰腺炎患者在入院后24h内监测IL-6水平以决定是否采用加强监护治疗措施 [2，3] 。

    然而直到目前，由于还没有快速、重复性好的检测技术，在全美的大多数医院中该项指标的监测尚未真正开展起来。当前研究认为IL-6和IL-8并非急性胰腺炎的关键性介质，因此拮抗这两种细胞因子的临床意义似乎不大。

    2.2 TNF和IL-1 二者是感染和炎症的重要介质。急性胰腺炎时可引发一系列局部和全身症状如发热、心动过速、低血压、DIC、休克、甚至死亡。二者也是其他细胞因子如IL-6、IL-8及TNF自身的诱导因子。仅有少数急性胰腺炎患者血浆中可检测到二者短暂的升高，且其出现提示预后不良 [4，5] 。各种模型的实验结果均证实了TNF和IL-1在急性胰腺炎病程中的关键性作用。在急性胰腺炎时首先于胰腺实质检测到二者的mRNA表达 ......