T细胞活化除需要TCR传导的第一信号外，还需要协同刺激分子传导的第二信号。如果缺少刺激分子的第二信号将会导致调节性T细胞的无反应性或者是特异性免疫耐受 [1] 。协同刺激信号是通过T细胞的协同刺激受体相应配体相互作用而介导的，其中经典的B7-1/B7-2—CD28/CTLA-4协同刺激途径对细胞的活化和耐受起关键性调节作用。而近年来新发现的协同刺激途径对已经活化T细胞具有重要调节作用，这些新的B7样分子主要是B7HI(又称PD-L1)，PD-L2，B7H2(又称GL50，B7H，B7RP-1)和B7H1，PD-L2B7H2和B7H3分子与他们相应受体结合，参与细胞和体液免疫应答调节。现将其新成员B7H1和B7H2研究进展做一些介绍。

     1 B7H1

    1.1 B7H1分子生物学特征 1999年，B7H1作为B7家族中的第4个成员是Hai [2] 首先从胎盘的cDNA文库中发现并证实人的B7H1基因定位9P24.2，可编码290个氨基酸1型跨膜蛋白可分为3个区，即胞外区(217个氨基酸)、跨膜区(21个氨基酸)和胞内区(30个氨基酸)。胞外区有Lge和Lge样结构域，参与构成B7家族成员Lge和Lge样区4个半胱氨酸都是保守的，虽然B7H1基因与B7-1、B7-2基因间同原理十分有限，但他们的二级结构和三级结构十分相似，因而表现出相似生物学特征。

    1.2 B7H1的表达及调节 Northern blot显示B7H1mRNA在人的心脏、胎盘、骨骼肌和肺组织含量丰富，而在胸腺、脾、肾脏和肝组织含量低，用荧光激活细胞计数(FACS)分析显示新鲜分离的T细胞B细胞和单核细胞可低水平的表达B7H1分子。免疫组织的B7H1mRNA能诱导表达，如IFN-β能上调其在单核细胞表面的表达，LPS联合IFN-β能上调其在DCs表面的表达，丝裂霉素刺激能使绝大多数淋巴细胞B7H1的表达上调 ......