痔病是指临床上有症状而需要治疗的痔[1]。近年来关于痔病的发病机制和治疗研究很多，现综述如下。

     1 痔的发病机制

    1.1 静脉曲张学说 此理论源于Galen和Hippocrates[2],他们以痔核内静脉呈不连续扩张的发现为依据提出静脉曲张学说。此后又经Mdrgagni(1749年)、Verneuil(1855年)、Duretl(1877年)、Bubrick(1980年)、Dorlands(1981年)等众多学者不断补充和完善，逐渐形成了静脉曲张这一“经典”学说。

    1.2 血管增生学说 1963年Stelzner[3,4]提出直肠海绵体的概念，认为痔是直肠海绵体增生引起的。他通过观察证实肛管黏膜下层内有动静脉吻合，象征着肛管黏膜似有勃起作用，并把黏膜下组织比作海绵体组织，称为直肠海绵体(corpus cavernosum recti)。

    1.3 肛垫下移学说 1975年Thomson[3]在他的硕士论文里首次提出肛垫下移理论，认为肛垫是肛管的正常解剖结构，位于左侧、右前侧和右后侧，由扩张的静脉丛、平滑肌(Treitz肌)、弹力纤维和结缔组织构成，主要起到闭合肛门的作用。这一理论能对此前许多学者的研究结果作出较合理的解释，如1963年Staubesand等[3，4]发现它有勃起作用，可加强和协助肛门闭合。同时Benntt等发现痔切除术后，肛门自制功能受到不同程度的损害。1950年Gass-Adms[5]就观察到痔组织中静脉周围的结缔组织变得疏松散乱、胶元纤维破碎断裂，伴有平滑肌组织变性，在断裂的结缔组织碎片形成的腔隙中被扩张的静脉所填充。1980年Haa-Fox[6]在肛垫学说的基础上，详细观察了各年龄组的肛垫支持组织的变化。他发现胎儿和新生儿痔区的弹性纤维较多，且相互平行，排列致密；青年人痔区有同样发现，但其纤维显得疏松；30岁以后，其结缔组织开始退化；到老年时，其弹力纤维较少而疏松，且发生退变、断裂及扭曲现象。前述说明痔病是肛垫支持组织断裂，肛垫内静脉扩张致肛垫肥厚增大脱垂所致。

    1.4 血流动力学理论 正常情况下，动静脉吻合宛如一个血库，通过调节吻合管的开合使肛垫供血量发生变化，从而影响肛垫的体积大小。但是，在某些因素刺激下 ......