随着医学影像学的普及开展，出血性脑梗死的临床检出率及超早期诊断在不断提高，使急性脑梗死患者3～6h内的溶栓及其后的急性期抗凝治疗与否提供了指导性的科学依据。并大大降低了由此导致的医源性出血性梗死、颅内血肿的发生率。然而，临床上出血性脑梗死仍有较高的自然发病率。现就出血性脑梗死的发病机制、易发因素等临床研究进展参考有关文献予以简述。

     1 流行病学

    世界范围内每年死于脑卒中居城市女性死因的第1位，男性第2位;农村女性死亡第2位，男性第3位 [1] 。脑卒中居人口死亡原因第2位，每年新增患者150万 [2] ，且逐呈上升趋势。据我国著名神经内科专家，北京天坛医院副院长王拥军教授接受新华社记者采访时说，每年我国将有250万人新发脑卒中病例，将有150万人死于脑血管疾病。而缺血性脑梗死约占脑卒中的60%～80%，但出血性脑梗死在缺血性脑卒中的发病率各家报道不一，主要涉及到的是大出血、小出血、灶性出血等各自的发生比率差异，尚不能精确统计其具体发病率。

     2 发病机制

    2.1 血管的自然再通与灌注损伤 脑梗死闭塞后，血管发生自然再通十分常见。据统计，脑梗死闭塞后的血管发生血管自然再通，约1/5在24h以内，约1/3在发病2天以内，约1/5在发病1周以内。而脑栓塞一般在3天以内，多数栓子可移动，自溶和血管再通。急性脑梗死患者即可能自发地出现血管再灌注和神经功能改善，也可能自发地出现颅内出血和神经功能恶化。超声和血管成像术已经证实，缺血性脑卒中后闭塞血管的再通时常发生，TCD研究发现一组38例缺血性卒中患者，24h内自发性血管再通者24%，2周内达62%，Bowier等用单光子发射型计算机体层摄影术研究发现脑梗死的1周内，自发性再灌注发病率达42% [3] 。早在1987年国内陈氏就指出 [4] ，栓子溶解破碎或向远端移动使血管再通，由于栓塞远端的血管壁的变性坏死，通透性增高，使血液外渗，国外学者认为，在梗死超过5h，局部血脑屏障的完整性就会受到破坏，而再灌注出血的机会会明显增加 [5] 。多数学者认为，脑梗死后，由于栓塞动脉的栓子被溶解或治疗崩解造成血管再通，而栓塞远端的血管，尤其是毛细血管缺血坏死，此时在正常血压下也可造成血管破裂出血，从而形成出血梗死。因为血流的突然恢复，可能会加重脑水肿或导致出血性转化，特别是大面积脑梗死患者 ......