【摘要】 活性氧包括超氧自由基、OH -1 自由基和H 2 O 2 等。最近的研究表明，中等水平的活性氧在细胞生理所必需的许多信号途径中起着第二信使的作用。它既是一种有害的细胞损伤因子，也是一种可以产生细胞保护的信号分子。在心肌细胞，活性氧参与了缺血预处理信号和缺血性细胞损伤信号的传导，且活性氧在缺血预处理期、缺血期和再灌注期的生成途径各不相同。正确认识活性氧在各个时期的作用机制，对临床上合理使用自由基清除剂来防治心肌缺血/再灌注损伤具有非常重要的意义。

    【关键词】 活性氧;心肌保护;信号分子

    活性氧(reactive oxygen species，ROS)的研究始于50年前，人们对ROS在细胞损伤、基因突变、细胞癌变等方面的作用进行了大量的研究，结果表明ROS对细胞的有损伤作用。但近年的研究表明，ROS还具有信号分子的功能，对细胞有保护作用。本文就ROS在心肌预处理、缺血和再灌注各期的作用及有关机制作一综述。

     1 概述

    正常情况下，心肌内的O 2 通过两个途径还原成H 2 O。一是通过四价还原，线粒体电子转运把95%O 2 还原H 2 O，该过程无任何自由基产物生成 [3] 。然而，另外5%的O 2 通过一价还原途径，而生成自由基。O 2接受一个电子就形成超氧阴离子(O 2- )。超氧阴离子又可以质子化为·HO 2 ，能对脂肪酸和细胞膜造成氧化损伤;·HO 2 在细胞内可以被超氧化物歧化酶歧化为H 2 O 2 ，而H 2 O 2 只有在高浓度的情况下才会对细胞造成毒性损伤。在正常情况下，细胞可以通过过氧化氢酶和谷胱甘肽还原系统，把H 2 O 2 不断地还原成H 2 O，把细胞内生成的H 2 O 2 保持在低水平。可见，在正常情况下，H 2 O 2 不会对细胞产生损伤。

    ROS包括超氧自由基、OH -1 自由基和H 2 O 2 等。细胞内高水平的ROS参与心肌细胞的损伤，如缺血/再灌注损伤和心肌顿抑。但中等水平的ROS在细胞生理所必需的各种信号途径中起着重要的作用，由细胞内ROS产生和清除的轻度失衡而引起细胞内氧化还原状态的改变，被认为是完成各种细胞功能的重要介质。有研究表明，细胞内氧化还原平衡的波动会影响转录核因子-κB、AP-1、缺氧诱导因子-1、蛋白激酶和磷酸酶的激活，而且还影响Ca 2+ 通道、K + 通道、Na + 通道和Na + -Ca 2+ 交换等的激活 [1～5] 。

    由此可见，细胞内高水平的ROS能引起细胞的损伤，而中等水平的ROS在细胞内起着第二信使的作用 ......