【摘要】 目的 意在使临床医护工作者，根据患者病情，选用准确、全面、安全及时的有效护治措施将本病病死率降到最低。 方法 本文复习近年来相关文献，分析了支气管-肺部感染，缺氧和二氧化碳潴留所致的肾素、血管紧张素、内皮素、醛固酮、一氧化氮、平滑肌细胞内钙浓度、血液黏稠度等变化，以及蛋白质-能量型营养不良引起呼吸肌疲劳等因素，在肺动脉高压形成直至发生右心衰竭过程中的作用，依此提出现代治疗和护理该病的科学方法。 结论 依据肺心病患者情况，采取有效的治疗/护理方法。

    关键词 肺心病 心衰 缺氧

    慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是我国常见的一种心脏病，据现有资料 [1] ，全国2千多万人的普查，平均发病率为0.4%，约91.2%以上患者年龄在41岁以上，并与年龄、寒冷、潮湿、吸烟等明显相关，肺心病的自然转归是可怕的，自1985年后，呼吸病重症监护病房(RICU)的建立，医护人员对该病认识的不断提高，现代监测、抢救治疗(如新抗生素)和护理措施的不断改进，肺心病住院病死率已由60%降至15%左右 [2] 。现结合有关文献对肺心病心力衰竭(肺心病心衰)的治疗和护理做一简要综述。

    慢性阻塞性肺病晚期由于肺血管床减少、肺循环机械受压及肺血管缺氧性重塑等机制引起肺循环压力增高、右心负荷增加，而造成右心功能不全，即慢性肺心病 [3] 。慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是最多见的肺部病变，也是形成肺循环阻力增加的主要原因。由于长期反复支气管—肺部感染，炎症波及肺细小动脉而造成炎性增厚、痉挛、狭窄，引起肺血管阻力增加;慢性阻塞性肺气肿肺泡压增高，压迫肺毛细血管，造成肺毛细血管床面积减少，肺血流量减少，肺循环阻力亦增大;COPD时肺通气和(或)换气功能障碍，缺氧和二氧化碳潴留呈进行性加重，致肺血管痉挛和一系列体液等因素参与，以及红细胞增多、血管内高凝状态等病理生理反应，均加重肺血管阻力和右心负荷，促进右心功能衰竭。

     1 支气管—肺部感染是诱发右心衰竭最重要的原因

    各种病原体感染，均可降低呼吸道黏膜纤毛的机械防御功能，引起黏膜充血水肿，分泌物增多，平滑肌痉挛，使通气功能障碍;炎症以及肺血管壁肺循环阻力亦加大，又使肺排气功能障碍。通换气功能障碍引起的缺氧和二氧化碳潴留，对心肌和肺血管的影响，以及感染时机体代谢加快，发热和内毒素等共同作用，均可直接和(或)间接诱发右心衰竭，因此，控制感染成为治疗肺心病心衰最根本的环节之一。

    支气管—肺部感染以混合感染最多见 ......