慢性病贫血(ACD)是临床上最常见的贫血，其发病率仅次于缺铁性贫血(IDA)。ACD是在慢性感染、炎症、肿瘤和创伤等基础上伴发的一组轻到中度的贫血。患者血清铁及总铁结合率均低于正常，血清铁蛋白水平正常或增加，血清转铁蛋白受体水平不增高和单核-巨噬细胞系统(MMS)铁水平增高是ACD不同于IDA的显著铁代谢特点。早年ACD曾被称为“铁粒幼细胞贫血伴网状内皮细胞系统含铁血黄素沉着症”。因ACD伴随某些慢性感染、炎症、肿瘤及持续的外科创伤存在，20世纪70年代改称为“慢性病贫血”。随着对细胞因子研究的进展，对ACD的发病机制有了进一步的解释。

     1 ACD的发病机制

    ACD的发病机制尚未完全阐明。既往多认为与红细胞寿命缩短、铁的释放及利用障碍、幼红细胞对促红细胞生成素(EPO)反应性降低，骨髓对贫血的代偿不足等有关。ACD患者血清铁和转铁蛋白饱和度降低，而MMS铁增多，表明MMS铁释放障碍是ACD重要发病机制之一。目前对细胞因子及一氧化氮在ACD发病中的作用备受关注。

    1.1 红细胞寿命缩短 其原因可能是:(1)在慢性炎症或感染情况下，各种致炎因子刺激机体产生各种炎性细胞因子，引起高细胞因子血症，可能增强MMS活性，导致红细胞破坏增多，寿命缩短;(2)细胞膜损伤;(3)肿瘤及细菌毒素导致的溶血;(4)血管损伤 [1] 。在试验中亦观察到将ACD(类风湿性关节炎合并的贫血)患者的红细胞输给正常人，其红细胞寿命是正常的，如将正常人的红细胞输给ACD患者，则其红细胞寿命缩短。说明这种溶血不是由于红细胞本身而是由于红细胞外因素所致。

    1.2 幼红细胞对促红细胞生成素(EPO)反应性降低，骨髓对贫血的代偿不足 TfR是一种跨膜糖蛋白，能特异地与血浆中携铁的转铁蛋白结合并经受体介导的胞饮作用将铁运至细胞。骨髓幼红细胞因其合成血红蛋白(Hb)的特殊功能，故膜上有丰富的TfR表达，占体内总TfR的80%，因而是TfR的主要来源。细胞内缺铁，EPO的刺激及细胞周期的S期是促进骨髓红系生成及单个幼红细胞TfR表达最重要的因素 ......