论阴阳的经典含义——兼就血压形成机制问题，“和”肖红先生
[讨论]就血压形成机制问题，“和”肖红先生
在下曾经强调：“血压的维持，至少有三个条件：合适的血容量、相适应的容器/血管容积、
正常的心搏动力。平均压，基本上可以决定于以上三者；但是动态的收缩压、舒张压，就还
与心搏射血速度以及相适应的大动脉弹性有
关。”http://www.cntcm.org/cgi-bin/topic.cgi?
forum=2&topic=566&start=0&show=0
肖红先生指出：“我这里再补充一点，即周围血管阻力”，极有道理!
http://www.cntcm.org/cgi-bin/topic.cgi?forum=2&topic=578&show=0
, 百拇医药
血管，尤其是数量巨大的小动脉血管，正是与“合适的血容量”相匹配的“相适应的容器”
之一部分。不过，人体不是一个静态的容器，而是一个动态的机器。血压，正是在动态过程
中形成的，所以，肖红先生提到的，在数量巨大的小动脉血管部位形成的“周围血管阻力”
，就有重要意义。——当然，作为“容器”的血管，内径扩张，其实就伴随着“周围血管阻
力”的下降，扩血管药物的治疗高血压的机制，可以这样解释。在硝普钠可以理解为以扩张
容量血管为主，在心痛定可以理解为以扩张小动脉血管进而降低血管阻力为主。举个日常生
活中的例子，帮助理解：增大了自来水管的内径，就减少了水流的阻力。要知道，流体的运
, 百拇医药
动过程中的阻力，和管径3次方成反比，也就是说，管径减少一半，阻力增加2的3次方(=8)
倍。
“周围血管阻力”，对于理解血压形成机制，具有重要意义。
A、 我是一个呼吸科的大夫，举几个呼吸科的常见病作例子：
1、呼吸性酸中毒时，周围血管扩张，皮肤潮红，汗出淫淫，血压下降；大叶性肺炎感染性休
克的发生，血压的急剧降低，可以归类于“高排低阻型休克”。
2、呼吸性碱中毒时，周围血管收缩，四肢发麻，甚则抽风，血压上升；麻黄素、肾上腺素可
以纠正低血压，可以理解为收缩了外周阻力血管的内径。
, 百拇医药
B、 内科急症以及ICU是我的专攻方向，举一个心肺复苏的例子：
需要心肺复苏的病人，心跳已经停止了，血压没了，呼吸也停了。这时讲究A、B、C。A
是airway,也就是气道，要保持通畅，气管插管常成为必须；B是breath,就是呼吸，人工通气
(简易的人工呼吸器——捏皮球的方法)气体的出入/通气；C就是circulation,循环，人工
胸外按压成为必须，所以保证肺泡水平的气血交换，各重要脏器的有效血流灌注，尤其是脑
的灌注，是防止脑死亡的重要措施。
然而，只有这些就足够了吗？不够!下面的一个实例，可以看到酸碱平衡在心肺复苏中的重
, 百拇医药
要意义：
一个小伙子，中学生，男，18岁，突然窒息。立即抢救：A，有了，气管插管；B，有了，简
易的人工呼吸器——捏皮球通气；C，也有了，我半夜从家中仅用了一刻钟赶到病房的时候，
一个实习同学正在行胸外心脏按压，周围有当日值班医师和心内科住院总医师，心电监护显
示心跳已经恢复，但是没有可测的血压。经询问，得知已经推注了数次“(新)心三联”以及单用的“肾上腺素”等升压药，就是血压测不到!
为什么？
原来，问题出在C，就是circulation(循环)，实习同学正在行的胸外心脏按压，几乎是无效的。试想，这样怎能有效：推注到上肢静脉中的抢救药物，包括升压药，只是暂时存在于这条血管中，并没有全身的分布开去，不能大面积的收缩血管，怎能起到升压作用？
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于是，立即接手，进行有效的胸外心脏按压，指氧饱和度逐步回升，提示肺循环的有效，大小循环是串联的，一通百通，按理说，升压药这是应该有理想的收缩血管的作用了，既然心跳恢复、血容量没有太大异常，血压应该上来了。但是，还没有!
为什么？
这就是严重的酸中毒的问题：酸中毒的情况下，周围血管是有扩张趋势的，并且可以导致这些重要的阻力血管对升压药的反应性下降，也就是说，在严重的酸中毒情况下，即使有升压药等缩血管物质，阻力血管也不能有效地收缩，所以，血压还是上不去!(碱中毒时的血管收缩，与此相反而同机制)。于是，在有效的行胸外心脏按压前提下，已经使用了基础上，静脉推注20%的小苏打20ml，血压逐渐上升，完成心肺复苏。胸外心脏按压，可以停止，总算可以歇一口气。(循环停止的病人，无氧代谢过程可以产生大量酸性代谢产物，蓄积体内，代酸；呼吸停止，CO2潴留，呼酸，所以，需要心肺复苏的病人，只要时间超过5分钟以上，几乎无一例外的存在严重的酸中毒!临床上，心肺复苏的机会多了，又有几个人能理解A、B、C的重要意义，又有几人能够做到不失时机的保持C，合理的使用D——drugs(药物)进行抢救？更能有几人理解“(新)心三联”中阿托品的用意，是阻断迷走神经的靶位M-受体，使心脏复律？能理解肾上腺素的用意，是收缩周围血管，而扩张心脑血管，牺牲周围循环，确保中心循环？能知道什么时候该使用小苏打，来纠正已经事实存在的酸中毒，恢复周围血管对升压药物的敏感性，增加抢救成功率？是书上没有写吗，书上却白纸黑字地写着心肺复苏中小苏打的应用!读书，都同样的是读书，记着了就是，还是要理解了更好，死读书，还是读“死书”，我只是一直强调读“死书”的，我总觉着，书是死的，不可以全信，更不可以不知其所以言。“生而知之者上，学则亚之，多闻博识，则有知之次也!”，可是名句，余“素尚方术，请事斯语!”读西医医书如此，读中医医书，又何尝不如此!一部《黄帝内经》，尽是灵枢妙机；半部《伤寒雜病论》，“庶可以(之)见病知源”，“若能寻余所集，思过半矣!”这才是真正的读书，以此共勉；这，也是我来到中医药论坛的一个目的，求其友矣。
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C、 我仍是一位中医爱好者，一个中国传统文化的痴心人，所以，再举一个中医学的例子：
前面说过“肾上腺素，是收缩周围血管，而扩张心脑血管，牺牲周围循环，确保中心循环”，机制如何呢？如下：
肾上腺素可以同时兴奋α、β受体：皮肤、肾脏等处的周围血管，α受体富集；心脑等处的中心血管，β受体密集，这样，同样的是肾上腺素，在周围血管是α受体兴奋，血管收缩，而在中心循环却是β受体兴奋，反而是血管扩张!这对于理解中医经典中的阴阳，有何借鉴意义？
中医经典的理解，阴阳是这样的：“阴者，藏精而起亟也；阳者，卫外而为固也”，出自《素问·阴阳应象大论》，盖无疑义。大家知道，心脏，是居于身体中的中心地位的，“内为阴”，而“在内的”必然往外出，所以《素问·调经论》就说“阳注于阴，阴满之外”，也就是说，“阴”，满了就向往跑(“之”，是动词)，这大概可以看成是““阴者，藏精而起亟也”的一种解释。
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阴气，是往外出的；阳气呢，就是固守着，不让阴气丢失，“阳者，卫外而为固也”，说的应该就是这个意思。这就形成了像那个血压形成机制中的那种“张力”：心脏向外搏血，就像“阴气”的外出，血管呢，则固守着，不使丢失，所以血压才能形成!如果，心脏功能虽然正常，但是没有了血管阻力，或者竟然就是脉道破裂，大面积的，很快就会进入休克——血压降低：“阳气破散，阴气乃消亡”，阳气不能固守，哪里来的张力？同理，如果阴气不能外出，虽然阳气固守严密，“体脉完具”，也同样不能形成血压——一个死了的人，心脏已经停止了跳动，虽然“体脉完具”，名曰“僵尸”!阴气不能起亟，也不能形成阴阳之间的“张力”，形成不了血压。
就举上面这么一个例子吧。至于经文“阳盛则热”，则就是指的阳气密固不能出而言，“体若燔炭，汗出而散”，又指的是阳气破疏，阴气得散而言；经文“阴胜则寒”，指的是阴气过于外出，而阳气失于固守而言，而“阴虚则内热”则是指的阴气不能外出，郁于阳中而“内”热。
《素问·调经论》的“帝曰：经言阳虚则外寒，阴虚则内热，阳盛则外热，阴盛则内寒，余已闻之矣，不知其所由然也”一段，可以这样理解，不难；
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《素问·阴阳应象大论》的“岐伯曰：阳胜则身热，腠理闭，喘粗为之仰，汗不出而热，齿干以烦冤，腹满，死，能冬不能夏。阴胜则身寒，汗出，身常清，数栗而寒，寒则厥，厥则腹满，死，能夏不能冬。此阴阳更胜之变，病之形能也”一段，也可以这样理解，道理也十分简单。
〈伤寒论〉的“汗多亡阳，遂虚”，“病人脉阴阳俱紧，反汗出者，亡阳也”，“若病不解，当重发汗。汗多必亡阳，阳虚，不得重发汗也”，“医为有大热，解肌而发汗，亡阳，虚……”等等处的“亡阳”，都应该从“阳气不能密固”来理解，一定要明白“在外的”是阳，以为万不可以反从“向外的为阳”来理解“亡阳”，好像“在里的”反而是阳了，以至于解到后来，就象教材的那样，以为汗就是阴(这也不对)，而“汗多”最终竟也就是“亡阴”，真不知道，在〈中医基础理论〉一书里，阴阳还有多大意义可以用来学术!
“凡向外的、向上的、明亮的、运动的……等等，都是阳”，对吗？反之，都是阴，对吗？阴阳不可以反称，对吗？那么，阴中有阳，阳中又有阳，阳中还有阴，也对吗？如果这样，又有什么意思，没有了“定”义，飘摇不定的概念，又搞什么学术？又如何指望可以交流？如果，我说的阴，就是您理解的阳，噫!
(我说的，其实不是我说的，而是《内经》说的，“向外的”才是阴，而“注于阴”的、流向内的，才是阳。如果您必须说，水是阴、火为阳，那么，随便说一个命题，您就不好解，譬如“阴阳相贯，如环无端”，难道水火相贯了，不讲的!还是内外出入相贯的阴阳，比较好理解，大家说，是吗？), 百拇医药
在下曾经强调：“血压的维持，至少有三个条件：合适的血容量、相适应的容器/血管容积、
正常的心搏动力。平均压，基本上可以决定于以上三者；但是动态的收缩压、舒张压，就还
与心搏射血速度以及相适应的大动脉弹性有
关。”http://www.cntcm.org/cgi-bin/topic.cgi?
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肖红先生指出：“我这里再补充一点，即周围血管阻力”，极有道理!
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血管，尤其是数量巨大的小动脉血管，正是与“合适的血容量”相匹配的“相适应的容器”
之一部分。不过，人体不是一个静态的容器，而是一个动态的机器。血压，正是在动态过程
中形成的，所以，肖红先生提到的，在数量巨大的小动脉血管部位形成的“周围血管阻力”
，就有重要意义。——当然，作为“容器”的血管，内径扩张，其实就伴随着“周围血管阻
力”的下降，扩血管药物的治疗高血压的机制，可以这样解释。在硝普钠可以理解为以扩张
容量血管为主，在心痛定可以理解为以扩张小动脉血管进而降低血管阻力为主。举个日常生
活中的例子，帮助理解：增大了自来水管的内径，就减少了水流的阻力。要知道，流体的运
, 百拇医药
动过程中的阻力，和管径3次方成反比，也就是说，管径减少一半，阻力增加2的3次方(=8)
倍。
“周围血管阻力”，对于理解血压形成机制，具有重要意义。
A、 我是一个呼吸科的大夫，举几个呼吸科的常见病作例子：
1、呼吸性酸中毒时，周围血管扩张，皮肤潮红，汗出淫淫，血压下降；大叶性肺炎感染性休
克的发生，血压的急剧降低，可以归类于“高排低阻型休克”。
2、呼吸性碱中毒时，周围血管收缩，四肢发麻，甚则抽风，血压上升；麻黄素、肾上腺素可
以纠正低血压，可以理解为收缩了外周阻力血管的内径。
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B、 内科急症以及ICU是我的专攻方向，举一个心肺复苏的例子：
需要心肺复苏的病人，心跳已经停止了，血压没了，呼吸也停了。这时讲究A、B、C。A
是airway,也就是气道，要保持通畅，气管插管常成为必须；B是breath,就是呼吸，人工通气
(简易的人工呼吸器——捏皮球的方法)气体的出入/通气；C就是circulation,循环，人工
胸外按压成为必须，所以保证肺泡水平的气血交换，各重要脏器的有效血流灌注，尤其是脑
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然而，只有这些就足够了吗？不够!下面的一个实例，可以看到酸碱平衡在心肺复苏中的重
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一个小伙子，中学生，男，18岁，突然窒息。立即抢救：A，有了，气管插管；B，有了，简
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一个实习同学正在行胸外心脏按压，周围有当日值班医师和心内科住院总医师，心电监护显
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为什么？
原来，问题出在C，就是circulation(循环)，实习同学正在行的胸外心脏按压，几乎是无效的。试想，这样怎能有效：推注到上肢静脉中的抢救药物，包括升压药，只是暂时存在于这条血管中，并没有全身的分布开去，不能大面积的收缩血管，怎能起到升压作用？
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于是，立即接手，进行有效的胸外心脏按压，指氧饱和度逐步回升，提示肺循环的有效，大小循环是串联的，一通百通，按理说，升压药这是应该有理想的收缩血管的作用了，既然心跳恢复、血容量没有太大异常，血压应该上来了。但是，还没有!
为什么？
这就是严重的酸中毒的问题：酸中毒的情况下，周围血管是有扩张趋势的，并且可以导致这些重要的阻力血管对升压药的反应性下降，也就是说，在严重的酸中毒情况下，即使有升压药等缩血管物质，阻力血管也不能有效地收缩，所以，血压还是上不去!(碱中毒时的血管收缩，与此相反而同机制)。于是，在有效的行胸外心脏按压前提下，已经使用了基础上，静脉推注20%的小苏打20ml，血压逐渐上升，完成心肺复苏。胸外心脏按压，可以停止，总算可以歇一口气。(循环停止的病人，无氧代谢过程可以产生大量酸性代谢产物，蓄积体内，代酸；呼吸停止，CO2潴留，呼酸，所以，需要心肺复苏的病人，只要时间超过5分钟以上，几乎无一例外的存在严重的酸中毒!临床上，心肺复苏的机会多了，又有几个人能理解A、B、C的重要意义，又有几人能够做到不失时机的保持C，合理的使用D——drugs(药物)进行抢救？更能有几人理解“(新)心三联”中阿托品的用意，是阻断迷走神经的靶位M-受体，使心脏复律？能理解肾上腺素的用意，是收缩周围血管，而扩张心脑血管，牺牲周围循环，确保中心循环？能知道什么时候该使用小苏打，来纠正已经事实存在的酸中毒，恢复周围血管对升压药物的敏感性，增加抢救成功率？是书上没有写吗，书上却白纸黑字地写着心肺复苏中小苏打的应用!读书，都同样的是读书，记着了就是，还是要理解了更好，死读书，还是读“死书”，我只是一直强调读“死书”的，我总觉着，书是死的，不可以全信，更不可以不知其所以言。“生而知之者上，学则亚之，多闻博识，则有知之次也!”，可是名句，余“素尚方术，请事斯语!”读西医医书如此，读中医医书，又何尝不如此!一部《黄帝内经》，尽是灵枢妙机；半部《伤寒雜病论》，“庶可以(之)见病知源”，“若能寻余所集，思过半矣!”这才是真正的读书，以此共勉；这，也是我来到中医药论坛的一个目的，求其友矣。
, http://www.100md.com
C、 我仍是一位中医爱好者，一个中国传统文化的痴心人，所以，再举一个中医学的例子：
前面说过“肾上腺素，是收缩周围血管，而扩张心脑血管，牺牲周围循环，确保中心循环”，机制如何呢？如下：
肾上腺素可以同时兴奋α、β受体：皮肤、肾脏等处的周围血管，α受体富集；心脑等处的中心血管，β受体密集，这样，同样的是肾上腺素，在周围血管是α受体兴奋，血管收缩，而在中心循环却是β受体兴奋，反而是血管扩张!这对于理解中医经典中的阴阳，有何借鉴意义？
中医经典的理解，阴阳是这样的：“阴者，藏精而起亟也；阳者，卫外而为固也”，出自《素问·阴阳应象大论》，盖无疑义。大家知道，心脏，是居于身体中的中心地位的，“内为阴”，而“在内的”必然往外出，所以《素问·调经论》就说“阳注于阴，阴满之外”，也就是说，“阴”，满了就向往跑(“之”，是动词)，这大概可以看成是““阴者，藏精而起亟也”的一种解释。
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阴气，是往外出的；阳气呢，就是固守着，不让阴气丢失，“阳者，卫外而为固也”，说的应该就是这个意思。这就形成了像那个血压形成机制中的那种“张力”：心脏向外搏血，就像“阴气”的外出，血管呢，则固守着，不使丢失，所以血压才能形成!如果，心脏功能虽然正常，但是没有了血管阻力，或者竟然就是脉道破裂，大面积的，很快就会进入休克——血压降低：“阳气破散，阴气乃消亡”，阳气不能固守，哪里来的张力？同理，如果阴气不能外出，虽然阳气固守严密，“体脉完具”，也同样不能形成血压——一个死了的人，心脏已经停止了跳动，虽然“体脉完具”，名曰“僵尸”!阴气不能起亟，也不能形成阴阳之间的“张力”，形成不了血压。
就举上面这么一个例子吧。至于经文“阳盛则热”，则就是指的阳气密固不能出而言，“体若燔炭，汗出而散”，又指的是阳气破疏，阴气得散而言；经文“阴胜则寒”，指的是阴气过于外出，而阳气失于固守而言，而“阴虚则内热”则是指的阴气不能外出，郁于阳中而“内”热。
《素问·调经论》的“帝曰：经言阳虚则外寒，阴虚则内热，阳盛则外热，阴盛则内寒，余已闻之矣，不知其所由然也”一段，可以这样理解，不难；
, http://www.100md.com
《素问·阴阳应象大论》的“岐伯曰：阳胜则身热，腠理闭，喘粗为之仰，汗不出而热，齿干以烦冤，腹满，死，能冬不能夏。阴胜则身寒，汗出，身常清，数栗而寒，寒则厥，厥则腹满，死，能夏不能冬。此阴阳更胜之变，病之形能也”一段，也可以这样理解，道理也十分简单。
〈伤寒论〉的“汗多亡阳，遂虚”，“病人脉阴阳俱紧，反汗出者，亡阳也”，“若病不解，当重发汗。汗多必亡阳，阳虚，不得重发汗也”，“医为有大热，解肌而发汗，亡阳，虚……”等等处的“亡阳”，都应该从“阳气不能密固”来理解，一定要明白“在外的”是阳，以为万不可以反从“向外的为阳”来理解“亡阳”，好像“在里的”反而是阳了，以至于解到后来，就象教材的那样，以为汗就是阴(这也不对)，而“汗多”最终竟也就是“亡阴”，真不知道，在〈中医基础理论〉一书里，阴阳还有多大意义可以用来学术!
“凡向外的、向上的、明亮的、运动的……等等，都是阳”，对吗？反之，都是阴，对吗？阴阳不可以反称，对吗？那么，阴中有阳，阳中又有阳，阳中还有阴，也对吗？如果这样，又有什么意思，没有了“定”义，飘摇不定的概念，又搞什么学术？又如何指望可以交流？如果，我说的阴，就是您理解的阳，噫!
(我说的，其实不是我说的，而是《内经》说的，“向外的”才是阴，而“注于阴”的、流向内的，才是阳。如果您必须说，水是阴、火为阳，那么，随便说一个命题，您就不好解，譬如“阴阳相贯，如环无端”，难道水火相贯了，不讲的!还是内外出入相贯的阴阳，比较好理解，大家说，是吗？), 百拇医药