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血管重塑性疾病基础研究有新发现
http://www.100md.com 2005年9月1日 《中国医学论坛报》 2005年第33期
     本报讯 (驻地记者王振岭)河北医科大学基础医学研究所韩梅教授等完成国家科技部重大攻关课题“血管重塑性疾病的细胞与分子机制”研究,阐明了血管重塑性疾病的基因调控、信号转导等机制,其成果于近日获河北省科技进步一等奖。

    血管重塑性疾病是指因内皮损伤、血管平滑肌细胞增生、基质沉积所致的血管壁增厚和管腔狭窄性心血管疾病,包括动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄、高血压等。以往的研究表明,细胞因子和生长因子诱导的血管平滑肌细胞发生表型转化,是该类疾病形成与发展的根本原因。但这一过程所涉及的基因调控、信号转导及其与细胞功能的关系均未阐明。韩梅等的研究提出,基质金属蛋白酶-2/金属蛋白酶组织抑制剂-2(MMP-2/TIMP-2)的动态平衡是血管平滑肌细胞微环境和细胞行为的主要调节机制;证实处于细胞周期不同阶段的血管平滑肌细胞具有迁移——增殖的表型交替特征,静止期细胞以迁移表型为主;发现骨桥蛋白是合成型血管平滑肌细胞合成分泌量最大、最主要的一种细胞外基质,具有诱导细胞黏附、迁移的作用;证明血管平滑肌细胞功能基因簇表达活性的变化可引起细胞由收缩型转变为合成型;血清饥饿或缩血管肽内皮重建均可促使血管平滑肌细胞自发再分化。, 百拇医药