当前位置: 首页 > 医疗版 > 疾病专题 > 内分泌科 > 糖尿病 > 研究进展
编号:10797798
鲜为人知的肝源性糖尿病
http://www.100md.com 2005年9月13日 大众卫生报
     一般情况下,医生总要嘱咐慢性肝病患者需卧床休息、加强营养,增加糖的摄入等。肝病患者在饮食中适当增加糖类物质,能够起到减少体内蛋白质分解的作用,有利于促进肝细胞的恢复。但最近,美国德克萨斯州的沃弗逊博士研究发现,大约48.5%~76.3%的慢性肝病患者都有糖耐量减退,其中15.1%~35.1%发展为糖尿病,医学上也称为肝源性糖尿病。慢性肝病患者为何易患糖尿病呢?

    肝脏好比一座“化工厂”,食物通过胃肠、胰液的消化在肠内吸收,再经血液输送入这座“化工厂”分解代谢。当肝脏受到损害,如患有慢性肝炎、肝硬化时,进入肝脏的葡萄糖不能按正常的途径代谢利用,可引起血糖升高,甚至引起肝源性糖尿病。肝源性糖尿病是由于肝细胞破坏,导致肝功能减退,发生胰岛素抵抗及胰岛素分泌进行性损害的共同结果。肝源性糖尿病的发病机理主要有以下几点:⑴患肝病时,外周组织胰岛素受体数目减少,其生理作用下降;⑵患肝病时,血浆胰高血糖素、生长激素等胰岛素拮抗物水平由于肝脏对其灭活作用减弱而升高,从而引起外周组织的胰岛素抵抗;⑶随着胰岛素抵抗的发展,胰岛及细胞不能相应增加足够胰岛素分泌,导致功能衰竭;⑷肝病患者摄取和灭活胰岛素作用受损,使机体处于慢性高胰岛素病症,更易发生胰岛素抵抗;⑸肝病患者参与糖代谢的多种酶活性降低,肝糖元合成减少,使血糖升高;⑹肝炎病毒及其免疫复合物可损害胰腺β细胞,使其分泌胰岛素功能减弱;⑺为了保肝,长期高糖饮食或静脉摄入大量的葡萄糖,可能过度刺激胰岛β细胞使其衰竭。此外,缺钾、缺锌使胰腺β细胞变性,导致糖耐量减低。若由于腹水长期服用噻嗪类利尿药,也会促使血糖升高。

    肝源性糖尿病多见于男性,半数以上的患者出现在慢性肝病10年后。肝源性糖尿病很少有典型的“三多一少”症状,大多数常被肝病的症状所掩盖。其症状常表现为软弱无力、消瘦、食欲差、皮肤色素沉着、毛发脱落或稀疏、水肿、性欲减退以及腹泻或便秘等植物神经功能紊乱的症状,且空腹血糖超过7.2mmol/L,或者随机血糖超过7.2mmol/L,但极少有酮症酸中毒。若有周围神经病变及微血管病变等,多考虑为原发性糖尿病。

    肝源性糖尿病的治疗:首先应积极治疗原发的肝病,保护好肝脏,这样才能促进肝功能恢复,改善其对糖的代谢。具体措施为:禁酒、戒烟;控制糖类摄入,适当运动;避免使用对肝脏有损害的药物等。对于血糖轻度升高的患者,不必急于用降糖药。应先用饮食调节,消除引起血糖升高的诱因,来控制血糖。若血糖仍不能很好控制,可选用对肝功能影响小的降糖药物,如阿卡波糖(拜糖平)。因为有许多降糖药都是在肝脏内代谢的,并且对肝功能都有不同的影响,肝炎病人在服用降糖药时,选药时要慎重,用量宜小,逐渐加量。若不能用口服降糖药或肝功能损害严重,血糖较高时,可选用胰岛素。胰岛素对控制血糖和改善肝功能十分有利。根据血糖浓度及时调整降糖药的剂量,以免引起低血糖。医学硕士 易永善, http://www.100md.com