急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性;20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%～10%。AP临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有(无)形态改变，排除其他疾病者。可有(无)其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

    1 急性胰腺炎病因

    急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异 [1] 。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。(1)常见病因:胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。(2)其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。(3)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。

    2 急性胰腺炎的发病机制

    2.1 胰酶异常激活学说 [2] 胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内(共区域化理论)，胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)正是基于这个理论。

    2.2 细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生 [3] 。同时，SIRS作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成SIRS和多器官功能衰竭 ......