支气管哮喘患儿血内皮素-1和白细胞介素-6水平的变化
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侯伟. 刘海燕. 周戬平. 郑纯礼.
支气管哮喘.内皮素-1.白细胞介素-.
参见附件(164kb)。
作者：侯伟 刘海燕 周戬平 郑纯礼
单位：(西安医科大学第二附属医院儿科 西安 710004)
关键词：支气管哮喘；内皮素-1；白细胞介素-6
西安医科大学学报000216摘要 目的 探讨内皮素-1(Endothelia-1, ET-1)和白细胞介素-6(IL-6)在儿童哮喘发病机理中的作用。方法 采用放免法对35例支气管哮喘患儿和20例正常儿童进行了血浆ET-1及血清IL-6水平检测。结果 哮喘急性期患儿血ET-1明显高于缓解期(P<0.01)，缓解期ET-1虽有所下降，但仍高于对照组(P<0.05),IL-6水平与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论 ET-1水平与哮喘病情严重程度成正相关，是反映哮喘严重程度的良好指标。哮喘患儿病情严重者IL-6明显升高，随着临床症状的好转，IL-6也随之降低，IL-6在哮喘发病机理中起重要作用。
中图分类号 R725.6 文献标识码 A 文章编号 0258-0659(2000)02-0132-02
Study on the change of the asthmatic children′s ET-1 and IL-6 level in the serum
Hou Wei Liu Haiyan Zou Jianping
(Department of Pediatric ,Second Affiliated Hospital, Xi′an Medical University, Xi′an 710004，China)
ABSTRACT Objective To explore the role of plasma endothelin-1(ET-1) and serum interleukin-6(IL-6) in the pathogenesis of the asthmatic children.Methods The ET-1 and IL-6 were measured by using specific radio immunoassay (RIA) in 35 children with asthma and 20 healthy as control.Results The plasma level of ET-1 in asthmatic acute attack stage children was significant higher than that of control groups(P<0.01),while in relieving stage the ET-1 level has decreased to some degree, but still higher than the normal level(P<0.05).Serum IL-6 level of asthmatic children in acute attack stage wasn′t different from control groups (P>0.05).Conclusion The ET-1 level shows correlation with severity of illness.There is remarkably different amounts of IL-6 level in asthmatic children ,higher IL-6 level usually indicates that illness is serious.It suggests that ET-1 and IL-6 play an important role in the mechanism of asthma.
KEY WORDS astham endothelin-1 interleukin-6
内皮素(Endothelia, ET)是由多种细胞分泌的一种生物活性多肽，具有广泛的生理作用，可使气道平滑肌收缩和细胞增殖，在支气管哮喘的发病机理中起重要作用。白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)是由TH2细胞分泌的细胞因子，可加强IL-4促进IgE的合成，参与机体的免疫反应和免疫调节。为了解ET-1和IL-6在小儿支气管哮喘发病机理中的作用以及在哮喘急性发作期和缓解期的水平变化，1998年10月～1999年3月我们对35例发作期支气管哮喘患儿进行了血浆ET-1和血清IL-6水平检测，并探讨了其临床意义，现总结如下。
1 对象和方法
1.1 对象 哮喘组：确诊为支气管哮喘的我科住院患儿35例，诊断符合全国儿科哮喘防治协作组制定的标准[1]。其中男25例，女10例，年龄11个月～14岁，平均5.8岁。对照组：为正常体检的健康小儿20名，年龄1～11岁，平均5.1岁，既往无哮喘病史。与哮喘组对比年龄及性别上无显著性差异(P>0.05)。
1.2 方法 均于入院后第二天清晨空腹抽取静脉血2ml及1ml ET-1检测：采血后立即置于含10% EDTA-Na2 30μl和400IU(40μl)抑肽酶试管中，混匀，3 000r/min离心10min，取血浆-20℃冰箱保存待测。IL-6检测：采血后室温静置1～2h,2 500r/min,离心15min，取血清-20℃以下冰箱保存待测。ET-1和IL-6放免试剂盒均由解放军总医院东亚免疫研究所提供。ET-1采用非平衡法，最小检出值20ng/ml,灵敏度5ng/ml.IL-6采用平衡法，灵敏度50ng/ml,测定范围50～4000ng/ml。采用国营二六二厂生产FJ-2021型γ放射免疫计数仪，数据自动打印。
2 结 果
支气管哮喘患儿血浆ET-1浓度为(127.15±38.86)ng/ml，明显高于对照组的(85.48±24.07)ng/ml。两组比较有显著性差异(P<0.01)。
支气管哮喘患儿血清IL-6浓度为(35.68±26.75)ng/ml，与正常对照组(28.33±12.58)ng/ml相比无显著差异(P>0.05)。哮喘患儿IL-6不均一性十分明显，病情严重者IL-6水平较高，其范围7～310ng/ml。
支气管哮喘急性期与缓解期血浆ET-1水平有显著差异(P<0.05),在急性期ET-1增高，随着病情的缓解ET-1水平逐渐降低，但高于正常对照组(P<0.05)；而血清IL-6水平急性期与缓解期无明显变化(P>0.05)。
支气管哮喘患儿血ET-1与IL-6之间无相关关系(r=0.38,P>0.05)。
3 讨 论
3.1 支气管哮喘患儿血浆ET-1水平变化 内皮素是由血管内皮细胞分泌的21个氨基酸组成的多肽，具有很强的缩血管作用，除此之外，气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和肺血管平滑肌细胞等也能分泌内皮素。ET-1能促进气道上皮细胞生长，增加纤毛运动，促进气道平滑肌强烈收缩以及刺激炎症介质如：组织胺、前列腺素、血栓素A2等的释放。在支气管哮喘的发病机理中起重要作用[2]。本组结果显示支气管哮喘患儿血浆ET-1明显增高(P<0.01)，且与病情的严重程度成正相关，即患儿病情越重ET-1也越高。ET-1是反映哮喘严重性的较好的指标，与Chen等的结果一致。哮喘缓解期ET-1虽有下降，但仍较正常对照组高(P<0.01)。与成年哮喘稳定期ET-1水平正常有所不同[3]。哮喘患儿血浆ET-1增高可直接作用于气道平滑肌，也可促进炎性介质的释放间接作用于气道以及作用于气道的神经导致气道收缩。其作用机理可能是与肺内ET受体结合激活磷脂酶A2产生花生四烯酸，继而产生前列腺素发挥平滑肌收缩作用，或激活磷脂酶C产生三磷酸肌醇酯，使胞内Ca2+浓度增加而起作用[4]。
3.2 支气管哮喘患儿血清IL-6水平变化 IL-6是TH2细胞产生的细胞因子，具有广泛的生物学活性，可促进IgE的合成，参与支气管哮喘的发病[6]。本组患儿血清IL-6虽较对照组升高，但无显著性差异(P>0.05)，而且哮喘患儿IL-6水平的不均一性十分明显，病情严重的患儿IL-6水平明显升高，最高者达310ng/ml，随着疾病的恢复IL-6也下降。与报道轻中度哮喘患儿IL-6活性增高，哮喘持续状态时活性降低并不完全一致[6]。其原因可能为，感染是儿童哮喘的重要诱发因素，感染也可导致IL-6产生增加[7]，病情严重的哮喘患儿往往伴有较重的感染，因此IL-6不但参与哮喘发病机制，还可反映患儿感染的严重程度。
参考文献
1，全国儿科哮喘协作组.儿童哮喘防治常规[J].中华儿科杂志，1998；36(12)∶747
2，黄铁群.内皮素在支气管哮喘中的作用研究进展[J].国外医学呼吸分册，1998；18(4)∶207
3，Aoki T,Kojima T,Ono A et al.Circulating endothelin-1 levels in patients with bronchial asthma[J].Ann Allergy, 1994;73(4)∶365
4，Minami K,Hirate Y,Tokumura A et al.Protein kinase C-independent inhibition of the Ca2+-activist K+ channel by angiotensin Ⅱand endothelin-1[J].Biochem Pharmacol,1995;49(8)∶1051
5，杨锡强.细胞因子在支气管哮喘发病机理中的作用[J].中华儿科杂志，1993；31(6)∶373
6，蒋东波，沈际臬，杨锡强.哮喘患儿白细胞介素2，6的检测及其意义[J].中华儿科杂志，1994；32(4)∶219
7，王锁英.炎症细胞因子与肺炎[J].国外医学妇幼保健分册，1998；9(4)∶169
(1999-09-21收稿 1999-10-05修回)
作者：侯伟 刘海燕 周戬平 郑纯礼
单位：(西安医科大学第二附属医院儿科 西安 710004)
关键词：支气管哮喘；内皮素-1；白细胞介素-6
西安医科大学学报000216摘要 目的 探讨内皮素-1(Endothelia-1, ET-1)和白细胞介素-6(IL-6)在儿童哮喘发病机理中的作用。方法 采用放免法对35例支气管哮喘患儿和20例正常儿童进行了血浆ET-1及血清IL-6水平检测。结果 哮喘急性期患儿血ET-1明显高于缓解期(P<0.01)，缓解期ET-1虽有所下降，但仍高于对照组(P<0.05),IL-6水平与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论 ET-1水平与哮喘病情严重程度成正相关，是反映哮喘严重程度的良好指标。哮喘患儿病情严重者IL-6明显升高，随着临床症状的好转，IL-6也随之降低，IL-6在哮喘发病机理中起重要作用。
中图分类号 R725.6 文献标识码 A 文章编号 0258-0659(2000)02-0132-02
Study on the change of the asthmatic children′s ET-1 and IL-6 level in the serum
Hou Wei Liu Haiyan Zou Jianping
(Department of Pediatric ,Second Affiliated Hospital, Xi′an Medical University, Xi′an 710004，China)
ABSTRACT Objective To explore the role of plasma endothelin-1(ET-1) and serum interleukin-6(IL-6) in the pathogenesis of the asthmatic children.Methods The ET-1 and IL-6 were measured by using specific radio immunoassay (RIA) in 35 children with asthma and 20 healthy as control.Results The plasma level of ET-1 in asthmatic acute attack stage children was significant higher than that of control groups(P<0.01),while in relieving stage the ET-1 level has decreased to some degree, but still higher than the normal level(P<0.05).Serum IL-6 level of asthmatic children in acute attack stage wasn′t different from control groups (P>0.05).Conclusion The ET-1 level shows correlation with severity of illness.There is remarkably different amounts of IL-6 level in asthmatic children ,higher IL-6 level usually indicates that illness is serious.It suggests that ET-1 and IL-6 play an important role in the mechanism of asthma.
KEY WORDS astham endothelin-1 interleukin-6
内皮素(Endothelia, ET)是由多种细胞分泌的一种生物活性多肽，具有广泛的生理作用，可使气道平滑肌收缩和细胞增殖，在支气管哮喘的发病机理中起重要作用。白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)是由TH2细胞分泌的细胞因子，可加强IL-4促进IgE的合成，参与机体的免疫反应和免疫调节。为了解ET-1和IL-6在小儿支气管哮喘发病机理中的作用以及在哮喘急性发作期和缓解期的水平变化，1998年10月～1999年3月我们对35例发作期支气管哮喘患儿进行了血浆ET-1和血清IL-6水平检测，并探讨了其临床意义，现总结如下。
1 对象和方法
1.1 对象 哮喘组：确诊为支气管哮喘的我科住院患儿35例，诊断符合全国儿科哮喘防治协作组制定的标准[1]。其中男25例，女10例，年龄11个月～14岁，平均5.8岁。对照组：为正常体检的健康小儿20名，年龄1～11岁，平均5.1岁，既往无哮喘病史。与哮喘组对比年龄及性别上无显著性差异(P>0.05)。
1.2 方法 均于入院后第二天清晨空腹抽取静脉血2ml及1ml ET-1检测：采血后立即置于含10% EDTA-Na2 30μl和400IU(40μl)抑肽酶试管中，混匀，3 000r/min离心10min，取血浆-20℃冰箱保存待测。IL-6检测：采血后室温静置1～2h,2 500r/min,离心15min，取血清-20℃以下冰箱保存待测。ET-1和IL-6放免试剂盒均由解放军总医院东亚免疫研究所提供。ET-1采用非平衡法，最小检出值20ng/ml,灵敏度5ng/ml.IL-6采用平衡法，灵敏度50ng/ml,测定范围50～4000ng/ml。采用国营二六二厂生产FJ-2021型γ放射免疫计数仪，数据自动打印。
2 结 果
支气管哮喘患儿血浆ET-1浓度为(127.15±38.86)ng/ml，明显高于对照组的(85.48±24.07)ng/ml。两组比较有显著性差异(P<0.01)。
支气管哮喘患儿血清IL-6浓度为(35.68±26.75)ng/ml，与正常对照组(28.33±12.58)ng/ml相比无显著差异(P>0.05)。哮喘患儿IL-6不均一性十分明显，病情严重者IL-6水平较高，其范围7～310ng/ml。
支气管哮喘急性期与缓解期血浆ET-1水平有显著差异(P<0.05),在急性期ET-1增高，随着病情的缓解ET-1水平逐渐降低，但高于正常对照组(P<0.05)；而血清IL-6水平急性期与缓解期无明显变化(P>0.05)。
支气管哮喘患儿血ET-1与IL-6之间无相关关系(r=0.38,P>0.05)。
3 讨 论
3.1 支气管哮喘患儿血浆ET-1水平变化 内皮素是由血管内皮细胞分泌的21个氨基酸组成的多肽，具有很强的缩血管作用，除此之外，气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和肺血管平滑肌细胞等也能分泌内皮素。ET-1能促进气道上皮细胞生长，增加纤毛运动，促进气道平滑肌强烈收缩以及刺激炎症介质如：组织胺、前列腺素、血栓素A2等的释放。在支气管哮喘的发病机理中起重要作用[2]。本组结果显示支气管哮喘患儿血浆ET-1明显增高(P<0.01)，且与病情的严重程度成正相关，即患儿病情越重ET-1也越高。ET-1是反映哮喘严重性的较好的指标，与Chen等的结果一致。哮喘缓解期ET-1虽有下降，但仍较正常对照组高(P<0.01)。与成年哮喘稳定期ET-1水平正常有所不同[3]。哮喘患儿血浆ET-1增高可直接作用于气道平滑肌，也可促进炎性介质的释放间接作用于气道以及作用于气道的神经导致气道收缩。其作用机理可能是与肺内ET受体结合激活磷脂酶A2产生花生四烯酸，继而产生前列腺素发挥平滑肌收缩作用，或激活磷脂酶C产生三磷酸肌醇酯，使胞内Ca2+浓度增加而起作用[4]。
3.2 支气管哮喘患儿血清IL-6水平变化 IL-6是TH2细胞产生的细胞因子，具有广泛的生物学活性，可促进IgE的合成，参与支气管哮喘的发病[6]。本组患儿血清IL-6虽较对照组升高，但无显著性差异(P>0.05)，而且哮喘患儿IL-6水平的不均一性十分明显，病情严重的患儿IL-6水平明显升高，最高者达310ng/ml，随着疾病的恢复IL-6也下降。与报道轻中度哮喘患儿IL-6活性增高，哮喘持续状态时活性降低并不完全一致[6]。其原因可能为，感染是儿童哮喘的重要诱发因素，感染也可导致IL-6产生增加[7]，病情严重的哮喘患儿往往伴有较重的感染，因此IL-6不但参与哮喘发病机制，还可反映患儿感染的严重程度。
参考文献
1，全国儿科哮喘协作组.儿童哮喘防治常规[J].中华儿科杂志，1998；36(12)∶747
2，黄铁群.内皮素在支气管哮喘中的作用研究进展[J].国外医学呼吸分册，1998；18(4)∶207
3，Aoki T,Kojima T,Ono A et al.Circulating endothelin-1 levels in patients with bronchial asthma[J].Ann Allergy, 1994;73(4)∶365
4，Minami K,Hirate Y,Tokumura A et al.Protein kinase C-independent inhibition of the Ca2+-activist K+ channel by angiotensin Ⅱand endothelin-1[J].Biochem Pharmacol,1995;49(8)∶1051
5，杨锡强.细胞因子在支气管哮喘发病机理中的作用[J].中华儿科杂志，1993；31(6)∶373
6，蒋东波，沈际臬，杨锡强.哮喘患儿白细胞介素2，6的检测及其意义[J].中华儿科杂志，1994；32(4)∶219
7，王锁英.炎症细胞因子与肺炎[J].国外医学妇幼保健分册，1998；9(4)∶169
(1999-09-21收稿 1999-10-05修回)
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