血管性痴呆(Vascular Dementia，简称VD)由于缺血或出血性脑血管病以及全脑缺血、缺氧引起的认知障碍。以记忆、认知功能缺损为主，可伴有语言、运动、视空间及人格障碍等。根据流行病学调查，在我国VD约占老年痴呆的60%。由于VD的生活能力下降，严重威胁着老年人的健康和生存质量，给家庭和社会造成了巨大负担，所以VD的各方面研究日益受到医学界的重视，特别是在细胞和分子机制水平上的研究日渐进展，本文就此作一综述。

    1 胆碱能系统

    近年来，大量研究表明胆碱能系统与记忆的形成和贮存密切相关。实验性研究:表现在血管性痴呆大鼠中可发现脑组织乙酰胆碱合成酶(ACHE)活性明显升高[1]，胆碱乙酰转移酶(CHAT)免疫组化表明海马CAI区CHAT免疫反应阳性神经元和纤维数量明显减少，与大鼠的学习记忆障碍程度呈正相关[2]。大鼠缺血再灌后ACH浓度下降，含量降低[3]。同时给予拟胆碱能药物能改善学习记忆功能。许多研究证明，记忆突触即为胆碱突触，胆碱能神经通路本身即参与构成记忆痕迹。隔核-海马的传导通路与空间识别、工作记忆有关，大细胞基底核—大脑皮质的传导通路与学习过程的调制、参照记忆有关。这些部位的损伤可导致皮质、海马及大细胞基底核细胞萎缩，胆碱能传导通路受损，从而引起胆碱能缺陷和学习记忆功能障碍[4]。因此，血管痴呆的记忆功能障碍与中枢胆碱能系统有着必然的联系。

    2 氨基酸

    中枢神经系统(CNS)中作为神经递质的游离氨基酸分为兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)这两类氨基酸通过各自的受体相互作用，共同维持着人体正常的神经生理活动。它们分别以GLU和GABA为代表，作为神经递质调控学习记忆功能，GLU/GABA是继胆碱能神经递质后研究的新领域。

    2.1 哺乳动物脑内含有大量EAA—R 分为：NMDA受体、AMPA受体、KA受体、L—AP4受体及亲代谢受体，后四类合并称为非NMDA受体。脑缺血后，ATP水平迅速下降，导致GLU逆向转运增强，含量急剧升高。GLU的过度积累刺激NMDA受体、AMPA受体、KA受体，使Na+和Ca2+大量内流，引起细胞肿胀、神经元死亡。NMDA受体在缺血性脑损伤中作用的确立主要基于其可引起细胞内Ga2+超载，引起DNA、蛋白质和磷降解，生物磷脂降解产生的花生四烯酸，在代谢中生成具有高反应的氧自由基，破坏生物膜。且经研究表明NMDA拮抗剂可以减少动物局灶性脑缺血的梗塞范围[5]。AMPA-/KA受体在缺血性脑损伤中的作用主要缘于其兴奋毒性，依据主要有(1)脑缺血时可引起胞外H+增加 ......