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第13 章 神经肌肉兴奋传递
第一节 概述
了解神经肌肉兴奋传递这一生理过程对于理解肌肉松弛药的药理和肌松药的拮抗是必需的和非常有帮助的。骨骼肌的随意运动和肌张力的维持都有赖于神经、肌肉结构和功能以及神经-肌肉兴奋传递的正常。神经和肌肉组织都是可兴奋组织，由电刺激或化学刺激致细胞膜去极化则可以引起兴奋在膜面上进行扩布性传导，兴奋在神经或肌肉上的传导是一种电兴奋传导，而兴奋从神经传递至骨骼肌则要经历电-化学-电的转换过程，肌肉松弛药主要是干扰了其中的化学传递过程而导致肌肉松弛。
在静止时，由于钠钾泵的作用，细胞膜钠离子不能自由通透，而钾离子可自由通透，细胞呈极化状态，细胞内电位较细胞外低。由于细胞内钾离子的浓度高于细胞外，在细胞内外钾离子存在浓度梯度差，导致钾离子向细胞外扩散。兴奋导致膜去极化时钠通道开放，钠离子在膜内外电位差的作用下快速内流，膜内原来的负电位迅速消失，出现短暂的膜电位倒转。去极化引起的电位变化可沿膜向周围扩布，运动神经的兴奋沿神经轴索膜传至运动神经末端。膜去极化后迅速恢复原来的静息时的极化状态，以便接受下一次兴奋的传递。
神经-肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆碱、作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发了兴奋-收缩耦联，引起肌纤维收缩。
肌肉的松弛可以通过抑制从神经中枢到肌肉收缩成分的各个环节来实现，应用局麻药阻断运动神经传导可产生该神经支配部位的肌肉松弛，全身麻醉可产生中枢性肌松作用，依靠加深全身麻醉的方法可获得满意的肌松效果，但深全麻相应的副作用增加。肌肉松弛药的应用能明显改善气管插管和手术条件，减少全身麻醉药的用量，但肌松药无全麻药的催眠和镇痛作用，不可替代全身麻醉药。
肌松药主要作用于接头后膜的受体，与乙酰胆碱竞争受体。按其作用机理不同，肌松药分为去极化肌松药和非去极化肌松药。去极化肌松药有与乙酰胆碱相似的结构，与受体结合后有类似乙酰胆碱的作用，使终板去极化，去极化肌松药在神经肌肉接头部位的消除速度远远低于乙酰胆碱，所以产生持续的去极化，也阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递。非去极化肌松药与受体结合后阻滞了乙酰胆碱与受体结合，从而防止了去极化发生。
现已发现肌松药的作用部位不仅限于接头后膜，有些肌松药对接头前膜受体也有作用，其作用机制也不仅是肌松药与受体的竞争性阻滞
第一节 概述
了解神经肌肉兴奋传递这一生理过程对于理解肌肉松弛药的药理和肌松药的拮抗是必需的和非常有帮助的。骨骼肌的随意运动和肌张力的维持都有赖于神经、肌肉结构和功能以及神经-肌肉兴奋传递的正常。神经和肌肉组织都是可兴奋组织，由电刺激或化学刺激致细胞膜去极化则可以引起兴奋在膜面上进行扩布性传导，兴奋在神经或肌肉上的传导是一种电兴奋传导，而兴奋从神经传递至骨骼肌则要经历电-化学-电的转换过程，肌肉松弛药主要是干扰了其中的化学传递过程而导致肌肉松弛。
在静止时，由于钠钾泵的作用，细胞膜钠离子不能自由通透，而钾离子可自由通透，细胞呈极化状态，细胞内电位较细胞外低。由于细胞内钾离子的浓度高于细胞外，在细胞内外钾离子存在浓度梯度差，导致钾离子向细胞外扩散。兴奋导致膜去极化时钠通道开放，钠离子在膜内外电位差的作用下快速内流，膜内原来的负电位迅速消失，出现短暂的膜电位倒转。去极化引起的电位变化可沿膜向周围扩布，运动神经的兴奋沿神经轴索膜传至运动神经末端。膜去极化后迅速恢复原来的静息时的极化状态，以便接受下一次兴奋的传递。
神经-肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆碱、作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发了兴奋-收缩耦联，引起肌纤维收缩。
肌肉的松弛可以通过抑制从神经中枢到肌肉收缩成分的各个环节来实现，应用局麻药阻断运动神经传导可产生该神经支配部位的肌肉松弛，全身麻醉可产生中枢性肌松作用，依靠加深全身麻醉的方法可获得满意的肌松效果，但深全麻相应的副作用增加。肌肉松弛药的应用能明显改善气管插管和手术条件，减少全身麻醉药的用量，但肌松药无全麻药的催眠和镇痛作用，不可替代全身麻醉药。
肌松药主要作用于接头后膜的受体，与乙酰胆碱竞争受体。按其作用机理不同，肌松药分为去极化肌松药和非去极化肌松药。去极化肌松药有与乙酰胆碱相似的结构，与受体结合后有类似乙酰胆碱的作用，使终板去极化，去极化肌松药在神经肌肉接头部位的消除速度远远低于乙酰胆碱，所以产生持续的去极化，也阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递。非去极化肌松药与受体结合后阻滞了乙酰胆碱与受体结合，从而防止了去极化发生。
现已发现肌松药的作用部位不仅限于接头后膜，有些肌松药对接头前膜受体也有作用，其作用机制也不仅是肌松药与受体的竞争性阻滞