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编号:10783707
098章.多器官功能障碍综合征
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    参见附件(145kb)。

    第98章 多器官功能障碍综合征

    目 录

    第1节 概论

    第2节 病因与病理生理

    一· 肺功能障碍

    二· 肾功能障碍

    三· 胃肠道

    四·肝功能障碍

    五· 心功能障碍

    六·血液系统功能障碍

    第3节 发病机制

    一·细胞因子的激活和介质释放

    二·组织血灌流障碍与缺血/再灌流的损伤

    三·组织缺氧 氧供与氧耗的失衡

    四·微血管的凝血病

    五·细胞凋亡的失控

    第4节 临床诊断与监测

    一·临床诊断及其分期

    二·MODS严重程度的评分法

    三·临床的监测

    第5节 预防、治疗和预后

    一·预防

    二·治疗

    三·预后

    第6节 问题与探讨

    第98章 多器官功能障碍综合征

    所谓多器官功能障碍综合征,是一个以上的器官功能发生障碍甚至衰竭,如不及时予以纠正,或采取生命支持措施则势必危及生命的安全。

    第1节 概论

    1973年Tilney等首先采用"多器官功能衰竭综合征"(multiple organ failure syndrome,MOFS)的诊断。Carrico与Matusehak等指出MOFS多发生在脓毒症或严重感染和创伤之后,同时或相继出现多个器官生理功能严重障碍的临床综合征,也称为多系统器官衰竭综合征(MSOF)。Bone等认为用"多器官功能障碍综合征"(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)更为妥当,这类病人其器官功能可以是动态性生理紊乱,"衰竭"则趋向于静态概念,不利于对治疗深入的研究。在临床上不少病人的器官功能障碍,通过恰当的治疗是可以逆转的。尽管本章采用MODS这个诊断名词,但病情重笃时称为MOFS亦是适宜的。

    近年来,已明确除了感染外,还有一些非感染的原因如创伤、灼伤、胰腺炎和大量输血也会激活细胞因子(cytokins)或介质(mediators)而引起全身炎性反应综合征(SIRS)。事实上,MODS常续发于重大手术、创伤和休克,其中以感染和休克为最常见的诱因。严重组织损伤和急性胰腺炎可以不伴有感染,但仍可诱致一系列复杂级联式(cascade)细胞因子和介质的过量释放。在机体调控失衡下,引起细胞和体液免疫系统全面的活化,心血管内稳态紊乱,加剧了靶器官的功能受损或发生障碍,所以有学者把MODS称为"介质性疾病"。无论是感染还是非感染的原因,均有着相似的生理、组织病理和病理生理改变的发展过程。

    MODS可以是原发的,也可以是继发的。原发的如胸部创伤引起的肺挫伤、横纹肌溶解引起的肾功能障碍。原发性MODS也可以由低血容量性休克,引起缺血和血液再灌流损伤所致。当时只触发宿主正常的应激反应,并没有扩大或增强这个反应,所以其器官功能障碍应归咎于最初的起因。但当宿主的炎性反应处于十分活跃状态,即使是受到较轻的二次"打击",如发生感染,麻醉或意外低血压时,即可扩大或增强其反应进程而促发MODS,见图98-1。持续增强和未能控制的全身性炎性反应,不仅是靶器官,连其它器官功能也会受累。除非减轻炎性反应和消除持续激活炎性介质的原因,否则此恶性循环是不易被阻断的。有的病人遭受一次复合性重大打击,也可引起MODS的发生。

    一次打击(如缺血/再灌流)

    二次打击如

    原发性MODS 全身性炎 感染 扩大或增强全 继发性MODS

    症反应 身性炎症反应

    死亡 恢复 死亡 恢复

    图98-1 发生MODS的二次打击示意图

    全身炎症反应综合征(SIRS)的发生可以来自感染和非感染的原因。对SIRS的发生保持警惕有助于对脓毒症、感染性休克和MODS的预防和早期诊断。但MODS多始于肺,随后受累的器官为肝、肠道和肾脏。血液病和心肌梗死进展为MODS的时间较晚,而中枢神经系统的功能障碍则可早可晚。据对ICU内5815例病人分析报告,其中2843例(49%)至少有一个器官持续24小时以上功能衰竭,89例(15%)有两个以上器官系统衰竭。任何单一器官系统持续衰竭24小时以上的死亡率约40%,两个系统以上衰竭的死亡率为60%,若涉及三个系统衰竭>72小时以上者,死亡率几近100%。可见MODS的死亡率不仅与衰竭的器官数量,且与衰竭的时间呈正相关。继发于腹腔感染的死亡率要高于创伤后MODS;年龄>65岁病人不仅生理紊乱后易致MODS,且死亡率也较高。ICU内有15%病人发生MODS,在死亡病人中80%是死于MODS。

    第2节 病因与病理生理

    临床上,易于引起MODS发生的危险因素,如表98-1所示。

    表98-1: 易于引起MODS的临床危险因素

    危险因素 (依APACHE Ⅱ评分)

    在ICU内发生脓毒症或感染

    年龄>65岁

    全身性菌血症、脓毒症

    非细菌性菌血症

    循环休克后,仍持续供氧不足

    存在坏死或损伤的病灶

    严重创伤或重大手术

    肝功能衰竭的末期

    在MODS发生、发展过程中,各器官病理生理的表现虽各有特点,但应视为是全身性炎性反应在不同器官的反映。各器官间有密切的牵连和相互影响,而不是孤立的。

    一、肺功能障碍

    急性肺功能障碍常是MODS早期的表现。肺脏不仅是与大气环境直接相通的器官,也是唯一接受全部心排血量的器官,是循环内细菌、微粒和异物的滤器。所以肺脏难免成为第一个受累的器官。急性肺组织损伤(ALI)主要表现在如下几个方面:(1)肺泡毛细血管膜通透性增高:肺组织释放趋化因子和来自血循环中的炎症介质而导致中性粒细胞在肺组织中浸润和跨内皮移行是肺损伤的病理基础。如感染时细菌内毒素脂多糖(LPS)与血内特异性蛋白结合,形成的脂多糖结合蛋白(LBP)。它不仅增进粘附分子CD18的表达,促使中性粒细胞与内皮细胞间的粘附,且还诱发肺泡巨噬细胞产生细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)。同时,LPS/LBP复合物与CD14相互作用而激发一系列细胞内生化改变而导致肺损伤。被内毒素激活的补体也可刺激中性粒细胞和单核细胞在肺组织中集聚,加重了肺组织的炎性损伤。(2)肺组织缺血和活化的炎性介质引起肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍:直接引起肺泡表面活性物质的成分改变和产生的不足,如表面活性物质相关的磷脂和蛋白含量的降低,引起肺泡表面张力增加,降低肺间质及血管周围组织压力,促使液体向间质和肺泡内转移,从而加重肺水肿。血浆蛋白的渗出也将降低肺表面活性物质的活性,提高肺泡表面张力,引起肺泡萎陷或肺不张。(3)内皮细胞损伤将影响肺血管的调节功能:如引起缺氧性肺血管收缩机能障碍,是造成ARDS顽固性低氧血症的重要原因。肺损伤病人内源性NO合成明显减少,引起肺血管阻力升高,可导致右心功能障碍 ......

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