BCR-ABL酪氨酸激酶活性对多个在慢性粒细胞白血病发病中涉及基因表达的调节作用
BCR-ABL嵌合体蛋白被认为在Philadelphia(Ph)染色体阳性白血病，尤其是慢性粒细胞白血病(CML)的发病过程中其中心作用。有明确证据显示BCR-ABL引起的恶性变紧密依赖于其蛋白质酪氨酸激酶(PTK)的活性。由此引起多条信号转导途径以激酶依赖的形式被激活，且这些途径的活化可能会影响形成恶性表型的基因的表达。在这项研究中，使用了鉴别显示法来研究一个由淋巴母细胞转变而来的细胞系BV173在暴露于选择性抑制ABLPTK活性的STI571后的基因表达的变化。一组12个基因的表达与激酶活性有关，且这些基因的轮廓反映CML发病的机制。其中的几个基因表现出所有Ph阳性淋巴细胞系的普遍变化调节形式，而其余的则表现出BV173细胞特有的变化调节形式。
由此得出，BCR-ABLPTK活性驱动了特定靶基因的表达，这促成了Ph阳性细胞的恶性变。普遍调节形式的下游分子的确定可能有助于为将来的治疗提供合适的介入靶点。
(一也), 百拇医药
由此得出，BCR-ABLPTK活性驱动了特定靶基因的表达，这促成了Ph阳性细胞的恶性变。普遍调节形式的下游分子的确定可能有助于为将来的治疗提供合适的介入靶点。
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