The relationship of inflammation and infection with ischemic cerebral apoplexy.

    TIAN Bao-guo，WANG Zi-ping，LI Yun.

    (Yidu Central Hospital affiliated to Weifang Medical College，Weifang262500，Shandong，P.R.China)

    公认的脑卒中危险因素包括高血压、糖尿病、吸烟和心脏病等，尚不能完全解释脑卒中的发生，尤其是年轻患者常没有上述危险因素;其次公认的脑卒中危险因素也不能完全解释20世纪脑卒中发病率的下降 [1] 。除公认的危险因素外，炎症因子、急慢性感染疾病也能增加脑卒中发病危险。虽然早在19世纪就有人提及这个问题，但是直到最近5～10年间才引起人们的密切关注。

    脑卒中是一种多病因性疾病，相当一部分病人有大动脉如主动脉、颈动脉、颈内动脉的硬化或者有心源性栓塞症，动脉硬化被人为是一种慢性炎症性血管病，并且感染性疾病可能参与其病理生理过程。本文综述了炎性血管病变引起动脉硬化和脑卒中的发病机制，包括临床和动物基础实验提出了基本假说:炎症和感染与公认危险因素相互作用共同增加脑卒中危险。

    1 脑血管的炎症性改变

    脑血管的炎症细胞 尸体解剖证实小儿甚至是胎儿血管壁就存在脂质斑块，这与泡沫细胞与T细胞浸润血管壁有关。虽然不能说这就能引起动脉硬化，但是越来越多的证据表明炎性细胞向血管壁的迁移最终将导致动脉硬化。动脉硬化出现以前脑动脉如颈动脉分叉处内皮下层及细小脑血管周围间隙处就有炎性细胞如巨噬细胞、T细胞的沉积。除了血管内皮表面，趋化因子如单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)在人类细小脑血管表面存在结合位点，胶质细胞能释放这些因子到达脑血管内皮表面的受体，趋化因子和介导白细胞粘附的分子趋化效应使白细胞通过血脑屏障进入血管周围及内皮下间隙。全身应激时通过释放增生性或蛋白水解物质，炎性细胞能向内皮细胞和平滑肌细胞发出信号，这些细胞受到受体刺激引起体液改变，继而通过释放炎性介质或生长因子如白介素、肿瘤坏死因子(TNF-1)、干扰素和转化生长因子-β，从而影响血管局部炎症状态。

    2 传统脑卒中危险因素与炎症的关系

    血管壁内的炎性细胞随已知的常见危险因素如高血压，高脂血症，糖尿病，肥胖，吸烟等改变，这些危险因素均与内皮细胞炎症标志物有关。一般心血管危险因素能使肿瘤坏死因子-α的水平升高 ......