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编号:10924750
乙醇对胃黏膜作用机制的研究进展
http://www.100md.com 何绍珍, 任建林
乙醇;胃黏膜;作用机制,何绍珍,任建林,通讯作者:,电话:,传真:,收稿日期:,接受日期:,摘要,关键词:,0引言,1乙醇对胃黏膜的损伤作用,1.1急性乙醇中毒所引
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    参见附件(539KB,6页)。

     何绍珍, 福建医科大学2004级内科学系研究生 福建省福州市 350004

    任建林, 厦门大学中山医院消化内科, 厦门市消化病研究所 福建省厦门市 361004

    通讯作者: 任建林, 361004, 福建省厦门市湖滨南路201号, 厦门大学中山医院消化内科, 厦门市消化病研究所. jianlin.ren@xmzsh.com

    电话: 0592-2292017 传真: 0592-2292017

    收稿日期: 2005-09-20 接受日期: 2005-10-10

    摘要

    乙醇是一种无色有特殊香味的液态有机溶剂, 是饮用酒及乙醇性饮料的主要成分. 高浓度乙醇可直接腐蚀胃黏膜组织, 引起胃黏膜急性炎症,黏膜出现充血、水肿、出血、糜烂及溃疡形成等. 慢性饮酒对胃十二指肠黏膜的影响较为复杂. 慢性酗酒可致胃肠功能紊乱、慢性萎缩性胃炎, 与胃癌发生关系密切. 此外, 慢性适量饮酒可能对胃黏膜具有适应性细胞保护作用. 乙醇在胃内经乙醇脱氢酶作用可被氧化成乙醛而损伤胃黏膜. 乙醇尚可影响胃酸分泌、引起胃组织产生损伤性介质使胃黏膜损伤性因素增强, 损伤胃黏膜屏障、减少胃黏膜保护性物质含量、影响胃黏膜微循环等使胃黏膜保护性因素削弱, 影响胃、十二指肠动力等而致胃黏膜损伤.

    关键词: 乙醇; 胃黏膜; 作用机制

    何绍珍, 任建林. 乙醇对胃黏膜作用机制的研究进展. 世界华人消化杂志 2005; 13(21):2591-2596

    http://www. wjgnet. com/1009-3079/13/2591.asp

    0 引言

    世界上有饮酒习惯者众多, 可饮用的酒类或乙醇性饮料有很多种, 其主要成分为乙醇. 乙醇是无色有特殊香味的液体, 易挥发, 是一种有机溶剂, 能溶解多种有机物和无机物. 乙醇的分子式是C2H6O, 其中含有一个-OH基团称为羟基.

    人们饮酒后, 乙醇首先在胃内潴留, 并与胃十二指肠黏膜接触, 其对胃十二指肠黏膜生理的影响非常显著, 与多种急慢性胃十二指肠黏膜发病和修复关系密切. 我们就其对胃黏膜的损伤作用和保护作用及其机制的研究进展做一简要综述.

    1 乙醇对胃黏膜的损伤作用

    乙醇对胃黏膜的损害, 可分为急性乙醇中毒所引起的胃黏膜急性损害和慢性乙醇中毒所引起的胃黏膜慢性损伤.

    1.1 急性乙醇中毒所引起的胃黏膜损害 动物实验证实胃腔内乙醇浓度>14%时可直接损伤胃黏膜屏障, 使胃黏膜炎症加剧, 黏膜出现糜烂、出血、甚至急性溃疡. 陆震宇et al [1]发现无水乙醇1 mL灌胃后, 光镜: 无水乙醇组大鼠的胃黏膜出现广泛浅表性糜烂, 黏膜表面有较多的炎性渗出物, 黏膜浅层细胞有明显变性、坏死或脱落, 固有膜内有灶性出血及急性炎症反应, 与正常大鼠的胃黏膜比较显著不同. 扫描电镜: 无水乙醇组大鼠的胃黏膜遭到极严重的破坏, 表层上皮脱落, 表面呈蜂窝状, 与正常的胃黏膜超微结构完全不同. 透射电镜: 无水乙醇组大鼠的壁细胞、黏液细胞膜结构不清, 线粒体肿胀, 嵴断裂, 甚至溶解, 与正常胃黏膜细胞超微结构完全不同. 夏敏et al[2]也发现75%或95%乙醇灌胃后, 可引起小鼠胃黏膜上皮细胞不同程度地变性、坏死, 间质血管瘀血, 电镜下壁细胞核、线粒体等结构异常, 且胃黏膜损伤程度, 随乙醇浓度升高而加重. Sibilia et al[3]研究发现乙醇处理后胃黏膜出现的坏死性改变主要表现为腺体凝固性坏死伴黏膜弥漫性出血. Knoll et al[4]对47名健康志愿者分别予4%、10%、40%乙醇及等渗盐水作为对照喷洒胃黏膜, 0.5 h、1 h、4 h、24 h后运用内镜评分系统评估胃、十二指肠黏膜损伤情况. 发现胃黏膜损伤程度与乙醇浓度呈剂量依赖性, 1 h后内镜下黏膜损伤评分分别为: 4%乙醇=1.3; 10%乙醇=1.8; 40%乙醇=3.8; 等渗盐水=1.5, 内镜检查显示喷洒40%乙醇的志愿者胃黏膜出现充血、黏膜下出血等损伤, 组织学检查显示胃黏膜表面上皮细胞脱落和变性, 黏膜固有层出血及嗜酸粒细胞等炎性细胞浸润的炎症性病理改变. 以上研究均证实乙醇可致急性胃黏膜损伤而且损伤与乙醇浓度呈正相关.

    1.2 慢性乙醇中毒引起的胃黏膜损伤 慢性饮酒对胃的影响观点不一致. 饮酒者常出现胃肠功能紊乱[5]. 酗酒者胃食管反流病、Barrett's综合征、食管癌、Mallory-Weiss综合征及出血糜烂性胃炎患病率比正常人高. 许多研究者认为慢性饮酒可导致胃炎(包括慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎)或消化性溃疡(peptic ulcer, PU). 胃黏膜的损伤程度与酒精浓度和接触时间有关, 如果有胃酸存在且随着酸浓度的增加可加重损伤. Bienia et al[6]研究证实持续酗酒易致胃黏膜萎缩性炎症, 并且这型炎症变化的出现与嗜酒时间长短有关. 酗酒时间越长, 盐酸分泌越少. 研究并未显示萎缩性胃炎的患病率与酒的种类或酒中乙醇含量有关. 在与饮酒相关的胃十二指肠黏膜病变中PU也是人们争议和关注的焦点. 一些报道显示慢性饮酒并不增加PU的发病率, 而另一些调查却显示饮酒是十二指肠溃疡发病的危险因子. 还有人认为长期大量饮酒可能导致肝硬化, 而肝硬化患者胃黏膜屏障功能常常削弱, 从而增加了PU的发病危险性. 所以, 慢性饮酒在PU的发病中所起的作用有待进一步研究. 另有研究发现[7-10], 长期饮酒是胃癌发生的危险因子, 饮酒可致胃黏膜上皮化生, 胃癌的上升与饮用啤酒、葡萄酒和伏特加等有关. 由上可见慢性饮酒对胃十二指肠黏膜的影响较为复杂.

    2 乙醇损伤胃黏膜的作用机制

    乙醇是一种有机溶剂, 对胃黏膜组织具有很强的腐蚀性, 破坏表面黏液层和颈黏液细胞, 并破坏胃黏膜的正常代谢所需的生理环境. 乙醇在胃黏膜代谢分解为乙醛后, 乙醛与胃黏膜蛋白结合, 参与了对胃黏膜的损伤. 无水乙醇或高浓度乙醇具有很强的脱水作用, 能凝固组织蛋白. 除上述直接损伤作用外, 乙醇还可通过增强胃黏膜损伤因素、削弱胃黏膜保护因素和使细胞内钙超载等机制引起胃黏膜损伤.

    2.1 增强胃黏膜损伤因素

    2.1.1 损伤性介质产生增多

    2.1.1.1 自由基产生增多 醇从口摄取后, 80%以上由消化道迅速吸收, 其中胃占吸收量的30%, 其余70%被小肠上段吸收. 乙醇经胃吸收后, 由于胃内存在有乙醇脱氢酶和黄嘌呤氧化酶, 前者催化乙醇生成乙醛, 后者可催化乙醛代谢产生自由基. 自由基在酒精性胃黏膜损伤过程中具有重要作用[11,12] ......

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