门脉高压性胃病
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董 菁, 任建林
门脉高压性胃病;影响因素;诊断;治疗;病理生理,董菁,任建林,通讯作者:,电话:,传真:,收稿日期:,接受日期:,摘要,关键词:,0引言,1发生率,2PHG影响因素,2.1医疗干预措
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董菁, 任建林, 厦门大学附属中山医院消化内科 厦门市消化疾病研究所 福建省厦门市 361004
通讯作者: 董菁, 361004, 福建省厦门市湖滨南路201号, 厦门大学附属中山医院消化内科, 厦门市消化疾病研究所. dj@xmzsh.com
电话: 0592-2292017 传真: 0592-2292017
收稿日期: 2005-09-20 接受日期: 2005-10-10
摘要
门脉高压性胃病(PHG)是肝硬化的一种胃肠道表现, 也是肝硬化严重程度和肝病导致上消化道出血的一个重要原因. 大于60%的肝硬化患者可有PHG, 随着肝硬化病期的延长, PHG检出率逐步增加. PHG的原因是胃黏膜淤血性病变, 局部激素、炎症因子、微生物对PHG的形成所起的作用目前尚无明确定论. 目前关于PHG的治疗推荐β受体阻滞剂或生长抑素及其类似物, 门腔静脉分流术或经颈静脉肝内门腔静脉支架分流术可缓解PHG情况.
关键词: 门脉高压性胃病; 影响因素; 诊断; 治疗; 病理生理
董菁, 任建林. 门脉高压性胃病. 世界华人消化杂志 2005;13(21):2610-2614
0 引言
门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG) [1]是1985年由McCormack提出的一个新概念, 他们的研究小组连续观察了127例门静脉高压患者的内镜表现, 发现患者出现的胃炎样表现与肝病的严重程度、门静脉扩张程度、年龄、药物无关, 其显微镜下的特征是胃黏膜淤血性病变, 炎症细胞的浸润相对较少. PHG是在肝硬化或非肝硬化基础上发生消化道出血的重要原因之一, 与食道静脉曲张破裂出血同为肝硬化出血的两大重要原因. 之后的研究认为PHG的病理特征是: 局部充血和血流灌注不足. PHG主要定位于胃底, 常伴有胃底腺体萎缩. 65%的肝硬化患者出现PHG, PHG往往伴有食道和/或胃底静脉曲张. 目前认为PHG是肝硬化严重程度的一个指标, 与门脉高压性十二指肠病(portal hypertensive duodenopathy, PHD)[2]、门脉高压性结肠病(portal hypertensive colopathy, PHC)[3]一同成为肝硬化消化道出血的重要原因和预报因子.
1 发生率
Gupta et al[4]观察了230例诊断为肝硬化和食道静脉曲张的患者群, 其中61%的患者有PHG, 14%的患者有PHD, 这提示PHG和PHD与食道胃底静脉曲张具有明显的相关关系. PHG组中85%为轻度PHG, 15%为重度PHG. 观察结论认为PHG或PHD与上消化道出血史、食道静脉曲张程度、肝硬化病因学和Child分级无关. 他们发现同时具有食道胃底静脉曲张的患者出现PHG的比例(69%)高于仅有食道静脉曲张组(55%,P<0.05); 硬化剂治疗可增加PHG的发生率. Zaman et al[5]研究认为PHG的发生与Child分级有明显相关关系, 他们观察了120例患者, 其中87%的Chind C级肝病患者有PHG, 而仅仅13%的Chind A级肝病患者有PHG. 埃及学者Elnaseret al[6]报道了一组300例肝硬化患者的内镜研究, 发现PHG和PHD的检出率分别为19.5%和14.5%, 他们认为肝炎肝硬化或混合病因导致的肝硬化患者组中PHG和PHD的检出率相对较高. 由此可见, 关于PHG发生的预测因子方面还需要进一步研究.
1993年, Hyams et al[7]早期报道了儿童门静脉高压患者群中出现PHG的比例. 22例患儿中17例为肝硬化, 5例为门静脉高压, 随访后发现前组中有7例PHG, 后组中有2例. 2004年Poddar et al[8]报道了内镜下硬化组(EST)对肝硬化患儿的影响, 结果发现186例EST组患儿PHG发生率自术前的3.2%增加到术后的15.6%(P<0.05). 关于PHG患儿的报道还需要进一步资料支持.
早期的研究发现PHG也发生于未发生肝硬化患者. Amarapurkar et al[9]观察了365例患者, 其中肝硬化285例, 非肝硬化门静脉纤维化(NCPF)50例, 肝外门静脉梗阻(EHPVO)30例, 随访2 a ......
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