老年痴呆新疗法可有效减少患病症状并有助新药研制
美国科学家通过删除小鼠大脑内的一个基因，有效地减少了阿尔茨海默氏症的症状。这一发现将有助于研制出一种更加安全、更具有选择性的新疗法，从而有效地预防和治疗这种疾病。
阿尔茨海默氏症与炎症和大脑中积聚的色斑有着直接关系。研究表明，非类固醇的抗炎药(NSAIDs)，例如异丁苯丙酸和甲氧萘丙酸，能够通过抑制环氧化酶酶促反应(该反应能够引发炎症)，帮助人体预防阿尔茨海默氏症。此类药物通过抑制两种酶促反应所需的酶——COX-1和COX-2产生疗效。然而不幸的是，COX酶同时还能帮助胃部的蠕动，因此抑制体内的COX-1将导致胃溃疡和肠道出血，而抑制COX-2则有可能造成中风。
因此美国马里兰州巴尔的摩市约翰斯·霍普金斯大学的神经学家Katrin Andreasson和同事，开始寻找在大脑环氧化酶酶促反应中起到关键作用的一环。早期的研究工作发现，这一酶促反应中的一种名为PGE2的组分往往会与大脑中的一种已知受体EP2结合在一起。在阿尔茨海默氏症患者体内通常都会发现PGE2的含量出现了升高，这就表明PGE2和EP2之间的相互影响对炎症和色斑起到了促进作用。当该项研究的参与者之一、田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学英格拉姆癌症中心的生物化学家Richard Breyer敲掉了老年小鼠体内的EP2受体后，与EP2受体完整无缺的对照组相比，前者大脑中的炎症和色斑都显著减少了。研究小组在11月2日出版的《神经科学杂志》上报告说，由于体内缺乏EP2并没有对小鼠产生副作用，因此研制能够抑制EP2的药物将成为治疗阿尔茨海默氏症的一条安全而有效的途径。
范德比尔特大学药理学家Oliver Boutaud指出，“这项研究成果是寻找阿尔茨海默氏症新的治疗目标的一个里程碑。”Boutaud是一位研究环氧化酶酶促反应的专家，他并没有参与该项研究。然而Boutaud表示，一些问题仍然存在，例如在阿尔茨海默氏症发作以后抑制EP2受体是否依然需要保护。但是无论如何，现在我们对于这一酶促反应在阿尔茨海默氏症中扮演的角色有了更深的了解。, http://www.100md.com
阿尔茨海默氏症与炎症和大脑中积聚的色斑有着直接关系。研究表明，非类固醇的抗炎药(NSAIDs)，例如异丁苯丙酸和甲氧萘丙酸，能够通过抑制环氧化酶酶促反应(该反应能够引发炎症)，帮助人体预防阿尔茨海默氏症。此类药物通过抑制两种酶促反应所需的酶——COX-1和COX-2产生疗效。然而不幸的是，COX酶同时还能帮助胃部的蠕动，因此抑制体内的COX-1将导致胃溃疡和肠道出血，而抑制COX-2则有可能造成中风。
因此美国马里兰州巴尔的摩市约翰斯·霍普金斯大学的神经学家Katrin Andreasson和同事，开始寻找在大脑环氧化酶酶促反应中起到关键作用的一环。早期的研究工作发现，这一酶促反应中的一种名为PGE2的组分往往会与大脑中的一种已知受体EP2结合在一起。在阿尔茨海默氏症患者体内通常都会发现PGE2的含量出现了升高，这就表明PGE2和EP2之间的相互影响对炎症和色斑起到了促进作用。当该项研究的参与者之一、田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学英格拉姆癌症中心的生物化学家Richard Breyer敲掉了老年小鼠体内的EP2受体后，与EP2受体完整无缺的对照组相比，前者大脑中的炎症和色斑都显著减少了。研究小组在11月2日出版的《神经科学杂志》上报告说，由于体内缺乏EP2并没有对小鼠产生副作用，因此研制能够抑制EP2的药物将成为治疗阿尔茨海默氏症的一条安全而有效的途径。
范德比尔特大学药理学家Oliver Boutaud指出，“这项研究成果是寻找阿尔茨海默氏症新的治疗目标的一个里程碑。”Boutaud是一位研究环氧化酶酶促反应的专家，他并没有参与该项研究。然而Boutaud表示，一些问题仍然存在，例如在阿尔茨海默氏症发作以后抑制EP2受体是否依然需要保护。但是无论如何，现在我们对于这一酶促反应在阿尔茨海默氏症中扮演的角色有了更深的了解。, http://www.100md.com