重症急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机制
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张喜平, 田 华
胰性脑病;重症急性胰腺炎;发病机制张喜平,田华.重症急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机制.世界华人消化杂志2005;13(22)2667-2671,张喜平,田华
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张喜平,杭州市第一人民医院普外科浙江省杭州市市 310006
田华,浙江大学医学院附属第2医院普外科江浙江省杭州市市310009
浙江省中医药卫生科计划项目, No. 2003C130、 No. 2004C142
杭州市重大科技发展计划项目, No.2003123B19
杭州市医药卫生重点项目, No.2004Z006
浙江省医药卫生科技计划项目,No.2003B134
杭州市科技计划项目,No.2005224
杭州市医药卫生科技项目, No.2003A004
通讯作者: 张喜平,310006,浙江省杭州市,杭州市第一人民医院普外科. zxp99688@yahoo.com
电话: 0571-87065701
收稿日期: 2005-09-21 接受日期: 2005-09-30
摘要
胰性脑病(pancreaticencephalopathy, PE)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病程中的严重并发症, 其发病机制尚未完全明确,阐明引起和加剧PE的各种因素对有效防治PE具有重要意义.目前认为PE的发病机理与以下几方面因素有关: 胰酶激活;细胞因子、氧自由基的过度释放；血流动力学紊乱导致微循环障碍; ET-1/NO比值失调; 低氧血症;细菌感染; 水、电解质紊乱及VitB1缺乏等,上述因素可参与PE的发病过程. 我们对PE上述发病机制研究进行阐述.
关键词: 胰性脑病;重症急性胰腺炎; 发病机制
张喜平, 田华.重症急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机制.世界华人消化杂志 2005;13(22):2667-2671
0 引言
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)伴有中枢神¾系统症状且在病程早期出现的被认为是胰性脑病(pancreaticencephalopathy, PE),在病程后期甚至恢复期发生的相同症状表现,且与禁食和输液未补充维生素B1(vitB1)有关的称韦尼克脑病(wernickeencephalopathy, WE), 亦称为迟发性胰性脑病[1-2]. PE目前尚无特异性检查方法和统一的诊断标准.通常根据临床症状及急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)病史诊断[3].主要表现为定向力障碍、烦躁、妄想、幻觉、意识不清或反应迟钝、表情µ漠、抑郁等神经精神症状,病理检查可观察到脑神经细胞发生弥漫性脱髓鞘病变,在MRI影像学仅表现为程度不同的白质信号的异常[4],以往认为可能与SAP时血液中胰酶作用有关,故亦称酶性脑病[5]. 目前SAP的治愈率虽已明显提高[6],但临床上SAP并发PE仍占同期患者的18.2%[7],且死亡率高达67.0% [1, 7], 因此是SAP常见的致死原因之一. SAP并发PE时脑组织的病理改变为神经细胞中毒性水肿,出血灶、软化灶等[8]. 近来研究发现SAP患者伴发PE的发病机理有多种,单一因素都难以全面解释[9,10]. 李海民 et al[3]推测脂肪酶与磷脂酶A2(PLA2)可引起中枢神经系统结构破坏, 是引起PE的病理基础,而其他因素如低钠、低磷、低氧血症、氮质血症、血糖紊乱以及感染等则可能是发病的诱因.部分脑组织病变严重的病例可能直接表现出PE[3].近年来国内外学者对PE的报道日见增多[11],但其发病机制仍然不完全清楚, 阐明PE的发生机制和各种诱发因素,仍然是指导临床有效防治PE的关键. 我们就PE的发病机制相关研究进展进行综述.
1胰酶激活
大脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接为主的特殊结构-血脑屏障对脑发挥着屏障保护作用.SAP时大量胰酶(包括胰蛋白酶、弹力蛋白酶、脂肪酶及PLA2等) 进入血循环中,其中PLA2最为重要[12].激活后的PLA2能将脑磷脂和卵磷脂转变成溶血脑磷脂和溶血卵磷脂,后者具有高度的细胞毒性,能溶解细胞膜上磷脂结构,水解线粒体, 导致脑细胞代谢障碍、水肿[13-16],引起通透性改变而造成脱髓鞘损害[16], 破坏血脑屏障的完整性 ......
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