本届AASLD会议的前两天按惯例为继续教育课程。这一课程的特点是系统、新颖、简明、实用,主讲者为美国及世界各地的知名专家学者。虽然名为继续教育课程,但除年轻医生外,许多国际知名肝脏病学家也积极出席这一课程并认真听讲。今年课程的主题为“急性和慢性肝病的免疫学机制及治疗”,涉及免疫学基础、病毒性肝炎、酒精性及非酒精性脂肪肝疾病、自身免疫性肝病、急性肝衰竭及肝移植等内容。以下仅就其中有关酒精性及非酒精性脂肪肝疾病的发生机制、诊断和治疗方面的进展作一简介。

    酒精性肝病新认识

    加州大学旧金山分校Maher教授讲述了对酒精性肝病的新认识。众所周知,酒精性肝病的发病率与饮酒量有关。但最新的流行病学资料显示,即使在饮酒量超过所谓阈值(如每天饮酒50~60 g)的人群中,真正发生肝脏疾病的人仍然是少数,这说明可能有其他环境和遗传因素在酒精性肝病的发生中起作用。

    有研究显示,除饮酒量外,酒的种类、饮酒时间和频率对肝病的发生也有影响。饮啤酒和白酒比饮葡萄酒,吃饭时间以外饮酒比吃饭时饮酒,一次大量饮酒比多次小量饮酒更容易导致肝病。伴发疾病对酒精性肝病的发生也起重要作用,丙肝病毒感染者、肥胖者更易发生酒精性肝损害。性别和种族也是重要影响因素,女性对酒精更敏感,过去曾认为可能与女性胃黏膜中乙醇脱氢酶的活性低于男性有关,但新的证据表明,其机制可能是雌激素能够加重大量饮酒后所导致的内毒素血症。在美国,西班牙裔人比白人或黑人更容易发生酒精性肝病,但报告中未提及有关亚裔人群的资料。

    近年来,人们试图从分子遗传学的角度来阐明酒精性肝病易感性的差异。日本学者报告,细胞色素P450IIE1(CYP2E1)c2多态性和酒精性肝病有关,但在中国人群中未得到证实,对9篇白人群体研究的荟萃分析也未肯定这一结果。关于超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子(TNF)基因多态性与酒精性肝病的关系亦未得到确认 ......