内毒素(endotoxin，ET)与肝损害已研究多年，但其机制未完全阐明。目前公认，内毒素血症(endotoxemia，ETM)与肝损害可互为因果。生理情况下，肠道内细菌产生的内毒素有少量吸入门静脉内，经肝脏枯否细胞吞噬而清除。肝脏疾病时，由于肠道淤血水肿、缺血、缺氧，通透性增加，肠源性内毒素的吸收增多；其次，机体抵抗力低下，易于并发G-细菌菌血症或败血症；加之肝细胞功能受损，枯否细胞功能失调[1]；或因门—体分流，内毒素未经肝脏解毒直接进入体循环；外周血内毒素灭活功能降低等诸多因素，内毒素往往进入体循环而形成内毒素血症。各种肝病合并内毒素血症的发生率各家报道相差较大，如急性肝炎为26%～50%，急性重症肝炎为59%～100%，暴发性肝衰竭为100%，慢性活动性肝炎为20%～50%，肝硬化为15%～92%，肝性脑病为93%～100%。重症肝病时易合并内毒素血症，肝病越重，内毒素血症发生率越高。Tarao指出，肝病患者合并内毒素血症后48%于6个月内死亡，无内毒素血症患者死亡率仅17%，慢性肝炎的反复发作和重型化，以及与之相关的一系列并发症，如肝脏微循环障碍、黄疸、出血、腹水、肝肾综合征等，均与内毒素有密切关系；急性肝衰竭被认为是继发于网状内皮系统功能的内毒素休克综合征，并且使肝实质细胞大片坏死和产生一系列肝外并发症。由此可见，内毒素血症在各种肝病的发生发展中具有重要作用。毫无疑问，内毒素血症在肝性脑病的发生发展中也起了不可忽视的作用。下文主要探讨内毒素血症在肝性脑病中的作用。内毒素诱发加重肝性脑病的发生机制主要涉及以下几个方面 ......