【摘要】 目的 探讨肿瘤患者红细胞免疫功能与SAPO-1/Fas、TNF-α、NO表达水平的相关性及相互作用。方法 采用酵母菌-红细胞免疫黏附试验，对45例化疗前和17例化疗后病情缓解者进行了红细胞C3b受体花环试验(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环试验(RBC-ICR)及ELISA法对107例肿瘤患者及22例健康人进行了SAPO-1/Fas的检测，其中部分进行了TNF-α、NO检测。结果 肿瘤患者血清SAPO-1/Fas表达水平明显高于健康对照组(P<0.001)，且与肿瘤种类无关；17例化疗后病情缓解者SAPO-1/Fas表达水平比化疗前显著降低(P<0.05)。45例和17例肿瘤患者血清同时检测SAPO-1/Fas、TNF-α表达水平及SAPO-1/Fas、NO含量并进行单因素直线相关分析，分别为r=0.76，P<0.05，r=0.72，P<0.05，呈显著正相关。RBC-C3bRR明显降低，45例肿瘤患者化疗前又明显低于17例病情缓解者(P<0.01)，RBC-ICR明显高于健康人，45例化疗前肿瘤患者RBC-ICR明显高于17例化疗后病情缓解者(P<0.01)。结论 肿瘤患者RBC-ICR和SAPO-1/Fas、TNF-α、NO表达水平明显增高，呈显著正相关，RBC-C3bRR明显降低。为研究红细胞免疫与淋巴细胞免疫的相互关系及肿瘤治疗提供了新的理论基础和实验依据。

    【关键词】 肿瘤；SAPO-1/Fas；红细胞免疫；1型补体受体

    细胞凋亡(apoptosis，APO)和红细胞免疫系统是机体清除感染、变异、衰老的细胞，维持自身正常生理平衡的一种调节方式；同时肿瘤细胞及其相关抗原可能直接旁路激活补体，吸引红细胞(RBC) 1 型补体受体(CR1)免疫黏附肿瘤细胞和相关抗原，并将它们运输至肝脾网状内皮系统，由巨噬细胞销毁[1]。近年来，研究发现APO-1与其配体(FasL)通常被认为是致死基因，因为他们的相互作用往往导致表达APO-1的细胞发生APO而受到人们的广泛关注。有研究报道[2]，人类许多恶性肿瘤表现为APO功能下降。在肿瘤患者免疫活性细胞如致敏T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)等通过Fas系统活化介导细胞毒作用，以凋亡方式清除肿瘤细胞。免疫活性细胞通过其表面的FasL结合表达Fas的靶细胞，从而使其凋亡，而APO-1可与FasL结合，阻碍了靶细胞凋亡。同时一氧化氮(NO)含量超量也可引起基因突变和诱发肿瘤 ......