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编号:10866351
肥胖和脂肪因子登上糖尿病发病机制和防治研究的前台——第65届ADA年会纵览
http://www.100md.com 2006年2月8日 《中国医学论坛报》 2005年第30期
肥胖和脂肪因子登上糖尿病发病机制和防治研究的前台——第65届ADA年会纵览
肥胖和脂肪因子登上糖尿病发病机制和防治研究的前台——第65届ADA年会纵览

     美国糖尿病学会(ADA)第65届学术会议,于2005年6月10~14日,在美国加州南部的阳光城市圣迭戈市国际会展中心举行。与以往ADA年会不同的是,本次会议并没有众人期盼的一些国际大型多中心的临床试验结果发布,而侧重于糖尿病的发病机制、流行病学、糖尿病药物治疗及糖尿病患者的管理等方面的研讨。大会的每日新闻报“Bayside Tribune”也对此作了详细报道。

    肥胖与脂肪因子的研究是本次年会突出的亮点,这在 ADA主席致辞、两个大奖(Banting奖和杰出科学成就奖)获奖者的大会报告、肥胖社会卫生调查报告以及某些分会场的专题报告中都有所体现。

    ADA主席Cherrington教授在关于“糖尿病的过去、现在和未来”的主席致辞中,特别分析了近年糖尿病患病率快速增长的原因,这固然有人口预期寿命延长,对糖尿病的认识水平的提高及糖尿病诊断标准中空腹血糖上限下调的因素,但最重要的原因无疑是肥胖人群的增加,这成为滋生糖尿病的土壤。当谈到如何改善目前对糖尿病的防治现状时,Cherrington教授在列举了口服新药、新型胰岛素、胰腺移植、胰岛细胞移植等新进展后,最后再次强调要加强对肥胖症的防治,包括加强对肥胖症及其机制的研究,要从儿童开始进行健康教育,并用推广健康食品的方法来抵制横行市场的“垃圾快餐”。

    Banting奖是ADA年会的最高奖项,本届获奖者为哈佛大学医学院的Flier教授,以表彰他在脂肪因子,特别是瘦素(leptin)作用机制的研究和提出“瘦素抵抗”理论上的卓越贡献。他在题为“脂肪、大脑与能量平衡调节的关键联系”的演讲报告中特别提出,消瘦时的瘦素不足,这是机体面临饥饿危险的信号,而当机体肥胖时的瘦素增加,在生物进化生存中并不重要,形成了“瘦素抵抗”,其机制可能是瘦素与受体结合后细胞因子传导信号抑制蛋白(SOCS)的表达阻断了瘦素在下丘脑的作用,是导致肥胖症的关键。

    本届ADA年会另一项为45岁以下青年科学工作者设立的“杰出科学成就奖”授予了纽约爱因斯坦医院的Scherer教授,他在获奖报告“脂肪组织:从脂肪储存库到内分泌器官”中,对另一个重要脂肪激素脂联素(adiponectin)的作用、作用机制及可诱导脂肪丢失的动物模型作了精辟阐述。

    本届年会在流行病学方面的Kelly West奖由科罗拉多大学的Rewers教授获得,其主要贡献在于1型糖尿病基因及防治的研究。

    在分会场的专题报告中,对糖尿病并发症及降血糖药应用的不同观点的讨论成为临床内分泌医师关注的热点,不仅会场中常常座无虚席,在会场外观看电视同步转播席地而坐者也随处可见,在相关的壁报周围也常聚集着讨论的人群。

    学术气氛活跃是本届ADA年会的特色,其中对糖尿病药物治疗的讨论最为热烈,如磺脲类药物究竟有无心血管毒性?噻唑烷二酮类(TZD)药物使体重增加与降糖益处的得失如何评价?α糖苷酶抑制剂怎样能预防心血管并发症?对糖尿病患者一开始就采用联合用药还是单用胰岛素?怎样处理难治病人?这些问题都引起与会者极大的兴趣,大家在激烈的争辩中深化了认识。

    本届会议同时宣布,第66届ADA年会将于2006年6月9~13日在美国首都华盛顿举行。, 百拇医药