重视对创伤性脑损伤炎症反应的研究
创伤性脑损伤,,创伤性脑损伤;炎症反应;生化标志物;二次脑损伤;脑保护作用,0引言,1炎症反应：TBI继发病理过程的重要组成,2炎性因子的双重效应：脑损害与脑保
【关键词】 创伤性脑损伤;炎症反应;生化标志物;二次脑损伤;脑保护作用0引言
颅脑创伤在平、战时极为常见，在工业和交通运输业较为发达的地区，其发病率更高. 在美国，每十万人群中入院的闭合性颅脑外伤约有200人，开放性颅脑损伤约有12人[1]. 目前认为，颅脑创伤后的继发性因素，或称二次脑损伤因素，是造成脑损害发生、发展的重要原因. 这些因素涉及：脑缺血、能量代谢障碍、钙离子超载、氧自由基堆积、兴奋性氨基酸的神经毒作用、炎性因子刺激等等. 其中炎症是创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)病理生理过程中的一个重要组成环节，由于炎症反应的复杂性和炎症因子的多样性，在颅脑创伤中，炎症究竟与脑水肿形成、神经细胞死亡、颅内压增高有何种因果关系目前仍不确定[2]. 我们就近年来TBI后炎症反应的机制和意义研究，评述如下.
1炎症反应：TBI继发病理过程的重要组成
TBI后炎症过程包括细胞炎性反应和递质炎性反应，前者由中性粒细胞和单核细胞参与，后者涉及细胞因子、化学因子等. 研究表明，脑外伤后脑缺血和炎性细胞成分的积聚，均会诱发炎症前细胞因子、化学因子以及内皮细胞白细胞黏附因子的表达上调. 以下证据显示[3]，这些因子的增高可导致继发性脑损害：①细胞因子本身可加重脑损害；②特异性细胞因子拮抗剂(如IL1ra)可减轻颅脑外伤继发的缺血性脑损害；③去除循环血中的中性白细胞，可减弱颅脑外伤继发性缺血性脑损害；④拮抗内皮细胞白细胞黏附因子的效应也可削弱外伤后缺血性脑损害.
2炎性因子的双重效应：脑损害与脑保护
细胞因子(Cytokines)是一类炎性生化递质，它们以前体形式存储于细胞内，创伤发生后经激活可释放于细胞外产生效应. 近年来，国外对急性颅脑损伤后细胞因子作用效应的研究有许多分歧结果[4]. 有些研究发现，TBI后，脑内细胞因子与脑水肿、血脑屏障(BBB)破坏、神经元细胞死亡、神经损伤症状加重有关；在实验性TBI中，用抗体或免疫抑制剂阻断细胞因子可获得良好预后[5]. 但也有研究支持，细胞因子起神经保护作用，诱导神经营养因子的产生，促进神经元的分化和存活；细胞因子基因敲除鼠或细胞因子受体基因敲除鼠在颅脑创伤后脑水肿明显加重[6]. 上述表明，细胞因子的效应具有双重性，它既可加重脑继发性损害，同时也可诱导神经修复和组织重建. 细胞因子脑损害/脑保护的双重性问题，给人们留下了广大的研究空间.
目前研究较多的细胞因子是：肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、 白介素6 (interleukin6, IL6)、化学因子、黏附分子、抗炎性细胞因子如白介素10(interleukin10 ......
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