关键词：全身炎症反应综合征；细胞因子；体外循环

    体外循环(Cardiopulmonary bypass, CPB)使心内直视手术成为可能，但因为它是一个“控制性休克”过程，可以导致全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，从而影响心脏手术效果。CPB心内直视手术是一个复杂的刺激过程，既有物理因素，如手术创伤等机械刺激，又有化学刺激，如CPB中炎性介质、细胞因子的产生等，加上机体反应的不同，使CPB后信号转导表现出复杂的形式。CPB后SIRS发病机理迄今尚未完全阐明,现在较为公认的“二次打击”学说认为, CPB应激可以导致第一次打击,使机体免疫细胞处于激活状态；如再出现肠道细菌移位、缺血-再灌注等第二次打击,即可引起失控的炎症反应,效应细胞释放炎症介质,进而引发瀑布效应,全身炎症反应不断放大,影响器官正常功能，甚至导致或加速单个或多个器官功能不全或衰竭的发生。在此过程中,过度炎症反应激活效应细胞并释放炎性细胞因子起到重要作用。SIRS的产生和发展是一个极其复杂的级联过程，其严重程度主要是由下游促炎细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8等)和抗炎细胞因子(IL-10等)的平衡状态决定的。因此，研究和探讨CPB后SIRS引起的各种细胞因子的释放和变化规律，以及阐明影响其变化的机制和因素，成为近年来的研究热点。

     1 CPB中各种细胞因子的主要来源

    细胞因子是一类由多种细胞产生释放，具有多种生理活性的、能调节免疫功能、参与炎症反应和创伤愈合的内源性小分子多肽，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子、趋化因子等。参与CPB后SIRS发生发展的细胞因子是TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10等，炎性细胞因子的水平高低直接反映CPB后SIRS的严重程度。Wan S等[1]在CPB术前、再灌注后、术后1、6、18h等不同时间采取周围动脉血、冠状窦血、肺动脉血进行细胞因子的监测，发现CPB中心肌是TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的主要来源，进一步还证实了TNF-α、IL-6主要来源于再灌注后的心肌；在更严重的心肌损伤中才释放IL-8 。Liebold[2] 等研究显示CPB中心肌产生释放促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8，而肺脏消耗这些促炎因子；抗炎细胞因子IL-10的产生和消耗既不在心脏，也不在肺脏。有研究提示[3]在给予类固醇激素的CPB心脏手术中，肝脏是IL-10的主要来源。

    2 CPB中细胞因子的变化规律 ......