【摘要】 目的： 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在兔脑缺血再灌注损伤中的作用及机制. 方法： 采用阻断双侧颈总动脉30 min的方法建立急性兔前脑缺血模型，观察脑组织NO含量和NOS活性变化. 结果： 脑缺血再灌注过程中NO, NOS呈“双峰样”改变. 脑缺血30 min NO含量和NOS活性显著升高，缺血60 min时两者下降；分别在脑缺血后30 min和60 min再灌注时，NO含量和NOS活性再次升高. 结论： NO和NOS通过多种途径参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程.

    【关键词】 脑缺血再灌注；一氧化氮；一氧化氮合酶

     0引言

    一氧化氮(NO)是生物体内近年来颇受关注的、新型的细胞信息分子，广泛参与机体心血管、免疫、神经等系统的生理和病理调节过程. NO是由左旋精氨酸和分子氧在一氧化氮合酶(NOS)的催化下生成的. 该酶有3种类型： 即神经元型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱导型(iNOS). 前两者属结构型(cNOS)，是生理存在形式，依赖Ca2+或钙调蛋白，作用快速短暂，生成NO少. iNOS在脑缺血状态下过度表达，作用时间长，NO产生较多[1]. 近年来研究发现，NO在脑缺血损害中发挥重要作用[2]，但在缺血再灌流情况下，脑组织中NO含量及NOS活性有何变化，国内报道较少. 我们利用动物病理模型 ......