感染治疗后夜间仍干咳 61 例 (21156 %) ; 急性支气

    管炎治疗后夜间仍干咳169例 (59172 %) , 其中合并

    夜间哮喘114例; 肺部感染治疗后夜间仍干咳 13 例

    (4159 %) ; 慢性支气管炎18例 (6136 %) ; 不明原因

    22例 (7177 %) 。在283例中 , 有28例 (9189 %) 既

    往曾服用过磷酸可待因、复方桔梗片止咳。

    113 治疗方法 对部分仍有肺部或气管、支气管体

    征及感染中毒症状者给予短程 (小于一周) 抗生素

    外 , 均单独口服溴化丙胺太林片 , 成人 15mg～

    30mg , 儿童每次每公斤体重 015mg , 最大量一般不

    超过30mg , 每天睡前口服一次 , 连续 3d , 一般不超

    过5d。否则另选或合用它法。

    114 治疗结果 连服3次停药止咳232例 (81198 %) ,其中合并夜间哮喘的 114 例全部平喘止咳; 有 40 例

    (14113 %) 连续口服 5 次 停 药 止 咳; 仅 11 例

    (3189 % , 其中慢支炎10例) 合用或另选它法。

    讨论

    咳嗽乃因机械或化学因素刺激下呼吸道粘膜上

    皮细胞内的感受器所致。本文 261 例因呼吸系感染 ,22例不明原因的咳嗽可能因有害气体、风沙等致下

    呼吸道粘膜充血、水肿 , 上皮细胞坏死脱落 , 使神

    经末梢暴露 , 在病因消除后 , 粘膜上皮细胞尚处于

    修复中 , 此时平缓气流通过可无不适 , 但在夜间因

    迷走神经兴奋性增高 , 在乙酰胆碱的作用下 , 呼吸

    道平滑肌张力增高 , 管径变小 , 使气流通过速度加

    快 , 而冲击暴露的神经末梢和因炎症后敏感性增高

    的上皮细胞内的感受器官而剧咳; 同时 , 粘液腺体

    分泌也相对增加 , 分泌物可刺激暴露的神经末梢和

    上皮细胞内的感受器。而修复中的细支气管、毛细

    支气管则痉挛出现哮喘 , 溴化丙胺太林为人工合成

    的季铵解痉药 , 竞争性地阻断乙酰胆碱对M受体的

    兴奋作用 , 解除呼吸道的痉挛和抑制腺体的分泌 ,作用维持6h。从 283 例治疗情况看 , 疗效 96111 % ,特别适合咳嗽合并夜间哮喘患者的治疗; 同时使用

    方便 , 药源广 , 价格低廉 , 且无成瘾之虑。除个别

    病例有轻微口干外 , 未见其它毒副作用 , 特别适合

    基层医疗单位推广使用。

    收稿日期: 2001 - 09 - 24

    综述·讲座

    大黄防治细菌易位的研究进展

    林 红1

    (综述) 谭健美1

    (审校)

    11解放军第59中心医院 (云南开远 661000)

    关键词 大黄 细菌易位 防治

    中国图书资料分类法分类号 R282

    机体在严重创伤、休克和感染等应激情况下 , 可致肠粘

    膜结构破坏 , 肠屏障功能受损 , 肠通透性增加 , 肠道细菌及

    其毒素得以吸收进入系统循环而发生细菌易位 (BT) , 使系

    统炎症反应综合症 (SIRS) 加剧、失控 , 严重时触发多器官

    功能障碍综合征 (MODS) , 甚至危及生命〔 1〕。因此 , 维护肠

    道屏障功能 , 减少BT发生是防治MODS和降低危重病患者死

    亡率的关键。近年来 , 国内开展的中医药特别是大黄防治BT

    的研究取得了一定进展 , 具有明显的效果。本文就其综述如

    下:

    1 BT发生的原因及机制

    各种理化和病理因素所致肠屏障功能障碍是 BT发生的

    基本原因。正常肠屏障功能的维持有赖于肠道菌群的生态平

    衡、正常的免疫机能和肠粘膜连续性的完整〔 2〕。尽管正常的

    粘膜免疫和肠道菌群都很重要 , 但在两者出现异常时 , 只要

    肠粘膜连续性保持完整 , 肠道仍然能有效地发挥屏障作用 ,抵御BT的发生。因而 , 肠粘膜屏障是防止BT的基础和主要

    屏障。

    炎症性肠道疾病、放疗、化疗及某些药物对肠粘膜的破

    坏作用是显而易见的。在严重创伤、感染、烧伤和休克等应

    激状态下 , 机体为保持心、脑、肺等重要脏器的血供 , 出现

    选择性的内脏血管痉挛 , 结果导致肠粘膜缺血、缺氧 , 血管

    通透性增加 , 肠粘膜水肿 , 上皮细胞及细胞间连接断裂 , 细

    胞坏死或凋亡 , 上皮细胞从绒毛顶开始脱落甚至肠粘膜全层

    脱落而形成溃疡 , 导致肠通透性增加及BT 〔 3〕。粘膜缺血、缺

    氧致粘膜破坏的机制是: (1) 肠粘膜酸中毒: 由于局部缺氧

    产生大量酸性代谢产物堆积所引起。酸中毒本身可直接引起

    细胞代射障碍、组织损伤 , 也可使细胞外 Ca

    2 +

    内流增加而加

    重细胞及组织水肿〔 4〕; (2) 氧自由基损伤: 缺血 - 再灌注时 ,次黄嘌呤在氧化酶的催化下生成黄嘌呤 , O2 转变为 O2 -

    的同

    · 471 · 西南国防医药2002年第12卷第2期

    ? 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.时生成具有极强细胞毒性的 OH和 H2O2 而破坏肠粘膜结构:

    (3) 细胞因子和炎性介质: 主要包括内毒素 (LPS) 、肿瘤坏

    死因子 (TNF) 、干拢素 ( IFN) 、一氧化氮 (NO) 、白细胞介

    素 ( IL) 和血小板激活因子 (PAF) 等。这些分子均有细胞毒

    作用 , 可通过直接和间接作用损伤细胞内支架系统而破坏细

    胞间紧密连接 , 使肠粘膜通透性增加〔 5〕; (4) 中性多核粒细

    胞 (PMN) 的粘附: 当出现炎症反应时 , 在某些细胞因子、炎性介质及上皮粘附分子的作用下 , PMN在小肠中集聚并活

    化 , 通过释放氧自出基、细胞因子和某些重金属蛋白如弹性

    硬蛋白酶、过氧化物酶等引起肠粘膜损伤〔 6〕; (5) 细胞凋亡:

    在缺血 - 再灌注早期小肠绒毛上皮即有分离 , 分离的上皮细

    胞80 %具有核固缩、碎裂等细胞凋亡特征〔 7〕, blc - 2和 - c -

    myc基因参与了这一过程。

    2 大黄防治BT的作用

    祖国医学认为 , 大黄具有下瘀血、破症 瘕积聚、荡涤

    胃肠、推陈致新之功效。李钢等〔 8〕 观察了实验性大鼠重症胰

    腺炎时异硫氰酸荧光素标记的大肠埃希氏菌 ATCC25922 的易

    位情况 , 发现以大黄为主的中药合剂AA - 3治疗组虽然肠系

    膜淋巴结、胰腺和肝脏等器官中可检出荧光菌 , 但较对照组

    明显减少 , 证实大黄有减少BT的作用 , 其作用机制如下:

    211 改善肠粘膜血流灌注 局部缺血、缺氧是导致肠粘膜损

    伤的主要病理基础 ......