关于糖尿病的病因简介
糖尿病分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病病因较明确，如急、慢性胰腺炎，胰腺切除；内分泌疾病中的胶端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤；长期服用具有致糖尿病副作用的药物如强的松、噻嗪类利尿剂等。继发性糖尿病只占少数，绝大多数是原发性糖尿病。原发性糖尿病病因和发病机理至今还不很明确，已知与下列因素有密切关系：
.
(1)遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病( Ⅱ型糖尿病)人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型糖尿病)和Ⅱ型糖尿病有不同的遗传病因。 Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染和/或自身免疫的作用下就会发病。 Ⅱ型糖尿病基因的遗传占主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传(体内存在两个或两个以上的致病基因)。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿病易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。
(2)病毒感染：病毒感染是 Ⅰ型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛 B细胞，使之发生急性炎症、坏死而丧失功能；或病毒长期滞留在 B细胞内，激发自身免疫系统，引起体内 B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛 B细胞损伤破坏，造成胰岛素合成减少，引起糖尿病。 Ⅱ型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临床糖尿病。
(3)自身免疫：糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨 B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是 Ⅰ型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛， B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛 B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。, 百拇医药
.
(1)遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病( Ⅱ型糖尿病)人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型糖尿病)和Ⅱ型糖尿病有不同的遗传病因。 Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染和/或自身免疫的作用下就会发病。 Ⅱ型糖尿病基因的遗传占主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传(体内存在两个或两个以上的致病基因)。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿病易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。
(2)病毒感染：病毒感染是 Ⅰ型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛 B细胞，使之发生急性炎症、坏死而丧失功能；或病毒长期滞留在 B细胞内，激发自身免疫系统，引起体内 B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛 B细胞损伤破坏，造成胰岛素合成减少，引起糖尿病。 Ⅱ型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临床糖尿病。
(3)自身免疫：糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨 B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是 Ⅰ型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛， B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛 B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。, 百拇医药