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编号:10978497
[第二章]经脉穴位与脏腑相关-针灸学基础理论的现代研究(3)(6)
http://www.100md.com 2006年3月21日 《实验针灸》
     (二)经脉、穴位和脏腑传入信息在各级中枢汇聚

    20世纪40年代,Ruch在解释牵涉痛发生机制时曾指出,内脏痛觉传入与被牵涉皮肤区域的传入,在脊髓内汇聚到同一神经元,继而投射到大脑皮质,便产生了错觉。这一理论称之为会聚-投射学说。在当时,由于技术条件的限制,这一学说还没有得到充分的实验证据。近年来,由于电生理技术和解剖学神经通路追踪技术的发展,会聚-投射学说已得到充分证明和承认。大量动物实验证明,在脊髓、脑干网状结构、丘脑以及大脑皮质等各级中枢,都存在着既受来自内脏传入信息的影响又受到自体表(皮肤和肌肉)传入信息的影响,或两方面传入的信息投射在同一部位的汇聚现象。

    1.穴区和相关内脏传入纤维在脊髓交汇和重叠 应用辣根过氧化酶法(horseradish peroxidase,HRP)或其它神经追踪法对胃与“足三里”穴、心脏与“内关”穴、肝脏与“期门”穴、胆囊与“日月”穴及子宫与“次髎”穴等器官和穴位进行了神经逆向追踪标记,结果发现各穴区与相应的内脏初级传入神经脊髓有若干神经节段发生交汇与重叠,即在交汇脊髓节段的后根节内出现被来自穴区与相关内脏注入的标记物质所标记的神经细胞。如胃和“足三里”在T10~T14,心脏和“内关”在C8~T1,肝脏和“肝俞”在T6~L1,胆总管和“日月”在T4~10,子宫和“次髎”在L2~S4节段重叠标记(见表2-13)。此外,在猫的膀胱(盆神经)和躯体(坐骨神经和阴部神经)分别注入HRP,发现两者都在骶髓后连合核(DCN)发生交汇,在该处既可被来自内脏的HRP所标记,又有被来自躯体神经(阴部神经或坐骨神经)的HRP所标记,提示后连合核可能是内脏和躯体初级传入纤维的交汇处。进一步应用溃变和HRP标记相结合的电镜技术,观察来自内脏和躯体的两种神经终末在后连合核的关系,结果发现躯体的溃变神经终未和来自内脏的HRP标记终末,都与DCN区同一树突形成突触,即两种神经终未汇聚于DCN区同一树突上,而该树突属于内脏感觉向中枢投射的Ⅱ级投射神经元。
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    2. 体表和相关内脏传入纤维在同一神经元汇聚 从穴位与其所联属内脏分别注入追踪物质,在脊髓一定节段后根节中出现被来自内脏及体表追踪物质所标记的细胞,证明了内脏和体表初级传入脊髓同一节段会聚现象。但不能证明所标记是否属于同一神经元。在Ruch提出会聚-投射学说的同时,Lewis曾提出传入神经分支学说,即同一传入轴突形成分支,一条支配内脏,一条支配体表,使不同来源的冲动会聚在一条轴突传到中枢神经系统。20世纪70年代初,Ha H在光学显微镜和电镜上观察到后根神经节细胞可能有分支现象。1980年初,Kuypers等采用荧光双标技术将真蓝(true blue,TB)和双苯酰亚胺(bisbenzimide,Bb)分别注入左右侧丘脑前部,在乳头体核发现被两种荧光染料双标记的神经细胞,证明了在中枢神经系统内有轴突分支细胞存在。我国学者应用此项双标技术分别对心神经、内脏神经、膀胱和外周躯体神经进行双标记追踪,用双苯酰亚胺分别标记心神经和第2肋间神经,在T2~5出现了双标细胞。用快蓝(fast blue,FB)和核黄(nuclear yellow,NY)分别标记膀胱壁和胫神经,在L6后根节出现了快蓝和核黄双标细胞。由于在后根节、脊髓后角内存在双标细胞的事实,不仅使牵涉痛的机制得到进一步的解释,而且可以设想针刺对内脏功能的调节,可能在低级中枢(脊髓)就能进行调节,针刺穴位(或外周神经)的感觉冲动通过分支的传入轴突影响内脏功能和感觉(见表2-14)。
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    表2-13 内脏及体表传入在脊髓会聚

    内脏器官 方法 标记节段 密集部位 穴位 标记节段 密集部位 会聚重叠节段 重叠节段数 动物 作者 发表期刊

    胃 HRP C4~8T1~12L1~4 T5~12 足三里 T10~12L1~7S1~2 L4~S2 T10~L4 7 兔 陶之理 针刺研究,1989,(4):297

    心脏 HRP C8~T10 内关间使神门少海 C6~8T1C6~8T1C6~8T1~2C6~8T1~2 C8C7T1 C8~T1C8~T1C8~T2C8~T2 2233 兔猫 陶之理 同上

    肝脏 HRP T3~12L1 期门梁门肝俞脾俞 T5~8T7~8L1~2T6~L1T8~L2 T5~8T7~L1T6~L1T8~L2 4787 兔 陶之理 同上
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    胆囊 HRP T1~L2 肝俞脾俞梁门期门 T6~L1T8~L2T7~L2T5~8 T6~L1T8~L2T7~L2T5~8 8784 荷兰猪 陶之理 同上

    胆总管 HRP T3~11 日月期门 T4~10T4~8 T4~10T4~8 75 家兔 蔚大全李强等 针刺研究,1990,(1):13

    膀胱 HRP T6~CO1 L2~5S2~5CO1 胫神经腓神经 L7S1~3L7~S1 L7~S3L7~S1 42 家兔 李继硕秦秉志等 第二届针灸针麻学术讨论会论文摘要,1984

    子宫 HRP L1~S4 L2~3S2~3 次髎 L2~S2 S2~4 L2~S4 9 大鼠 高文军等 针刺研究,1988,(2):144

    表2-14 内脏及外周分别注入标记物质在会聚部位出现双标记细胞(荧光双标)
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    内脏器官 方法 标记节段 密集部位 体位表位 标记节段 会聚、重叠节段 重叠节段数 动物 作者 发表期刊

    心神经内脏神经左侧膀胱壁 Bb+PI双标记FB(1)NY双标记 L6~S1后根节 第2肋间神经第8肋间神经同侧胫神经NY L4~6后根节 T2~5 T5~10 L6后根节 461 家兔家兔大鼠 陶之理陶之理秦秉志 解剖学杂志,1998,(11):269解剖学杂志,1998,(9):310第一届全军针刺镇痛针刺免疫学术讨论会论文集,1990

    3.体表和内脏传入纤维在脑干汇聚

    (1)三叉神经一级传入纤维投射:用电灼损毁三叉神经尾侧脊束核或切断三叉神经眶下支,针刺颜面穴位(“四白”、“颊车”)镇痛效应减弱或消失,当切断三叉神经根其溃变的一级纤维传入投射至三叉神经感觉核、颈段脊髓后角、脑干网状结构、孤束核、中缝大核、楔束核等;损毁三叉神经脊束核,其溃变纤维投射到丘脑腹后内侧核、板内核及内侧膝状体、脑干网状结构等核团。这些形态资料证明,三叉神经一级传入纤维和三叉神经脊束核与脑内许多核团发生了汇聚,这种汇聚可能是面部穴位调整内脏功能和镇痛的神经学基础。
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    (2)三叉神经和迷走神经传入纤维在低位脑干共同投射:用溃变方法,在分别切断猫和家兔单侧结状神经节和损毁一侧三叉神经半月节,观察到三叉神经(头面部感觉)和迷走神经部分溃变纤维共同投射到三叉神经脊束核、孤束核、迷走神经运动背核。在分别切断猫和家兔单侧结状神经节和左侧高位脊髓水平前外侧索(躯体感觉投射),以观察内脏和躯体两种神经纤维溃变踪迹,发现两种动物均有纤维共同投射到孤束核、连合核、延髓中央背侧和三叉神经脊束核等核团。这两项研究结果证明,无论是头部感觉传入或躯干、四肢部位感觉传入,都与支配内脏感觉有关的迷走神经孤束核和运动有关的迷走神经运动背核有关。针刺颜面、躯干、四肢穴位调整迷走性内脏功能可能与这些核团有关。

    4.下丘脑在经脉穴位与脏腑相关中的作用

    (1)下丘脑在针刺“内关”穴调整心功能效应中的作用:在急性心肌缺血(AMI)的动物模型身上以微电极记录细胞外单位放电方法,系统观察到了AMI和针刺“内关”穴对下丘脑不同脑区电活动的影响。发现视前区-下丘脑前部(PO-AH)和下丘脑后区(PHA)神经元的电活动都能被来自内脏性的AMI刺激和电针“内关”穴以及各种躯体刺激所激活或抑制。即AMI的信息和电针“内关”穴的信息在下丘脑有关部位发生汇聚,AMI对下丘脑电活动的影响可被电针“内关”穴信息所逆转。毁损PO-AH后,电针“内关”穴效应则大为减弱,提示电针“内关”穴使心脏功能正常化效应有赖于下丘脑的完整性。研究结果证明,下丘脑在电针“内关”穴促进心肌缺血性损伤恢复中起着重要作用。
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    (2)下丘脑与耳廓低电阻点形成:在实验性胃溃疡家兔身上,观察延髓孤束核、下丘脑外侧区、中脑中央灰质、大脑皮质等核团或脑区对家兔耳廓皮肤低电阻形成的影响。实验中观察到,化学性溃疡形成后,家兔耳廓皮肤电阻点升高,3日达高峰,持续7日,以后开始下降,说明内脏病变能引起体表(耳廓)低电阻点生成。当毁损上述核团或脑区后,在形成溃疡时,家兔耳廓低电阻点升高延迟,持续时间缩短,最高峰值降低。此外,以慢性埋藏电极刺激核团或脑区,也能显著地引起家兔耳廓低电阻点形成。结果表明,上述核团或脑区可能是内脏与体表联系途径 “交接点”之一。研究还证实,形成实验性低电阻点主要与自主神经有关,传入主要通过迷走神经,传出则通过交感神经。根据形态学及生理学研究证实,这几个核团或脑区有神经纤维直接或间接与下丘脑有突触联系,下丘脑前区主要与副交感神经活动有关,下丘脑后外侧区则与交感神经活动有关。因此,下丘脑外侧区对耳廓低电阻点形成有重要作用,传入纤维(迷走)与传出纤维(交感)可能在此“交接转换”。

    5. 内脏痛与针刺经脉穴位传入信号在大脑皮质汇聚:在猫身上观察了内脏与电针“内关”穴的传入信号在大脑皮质中的相互作用。①大脑皮质内脏痛投射区:以引起Aδ和C类纤维兴奋强度的矩形电脉冲刺激内脏大神经向中端时,在对侧皮质体感Ⅰ区躯干部(在后乙状回中部靠近十字沟旁),可引导出诱发电位,此区称为内脏大神经投射区。当强电脉冲刺激内脏大神经向中端时,在内脏大神经投射区深部通过微电极可以记录到对自发放电的影响,有的呈增频反应,称皮质内脏痛兴奋单位;有的呈减频反应,称皮质内脏痛抑制单位。无论是诱发电位的晚成分或是皮质单位放电,均可被哌替啶所抑制,说明此两种电活动均与内脏痛有关。②大脑皮质穴位信号投射区:电针刺激“内关”穴时(刺激参数:波宽0.1~0.3毫秒,电压4~6伏,频率50赫兹),也可以在对侧皮质后乙状回引导诱发电位和单位放电,最大诱发电位集中在沟前外侧方,相当于内脏大神经投射区后面一些小范围,此区称为“内关”投射区。③针刺“内关”穴对皮质痛放电的两种效应:刺激内脏大神经在皮质内脏大神经投射区引起的痛放电,可被电针刺激“内关”穴的传入信号影响而加强,使其放电频率增加呈增频反应;反之,“内关”穴刺激传入信号也使一些单位痛放电减弱呈减频反应。表明内脏痛传入信号与“内关”穴刺激的传入信号,可以在皮质一些单位发生汇聚,增频者呈兴奋性汇聚,而减频者呈抑制性汇聚。抑制性汇聚电位活动可能是电针抑制内脏痛的生理基础。
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    进一步研究还发现体表和内脏传入在皮质神经元共同汇聚。用3~5伏强度的电脉冲刺激腓浅神经,以引起A类纤维兴奋;以20~30伏强度的电脉冲刺激内脏大神经(波宽0.1~0.2毫秒,每1.3秒1次,重复刺激),玻璃电极在对侧大脑皮质体感Ⅰ区由表到里寻找由于刺激腓浅神经和内脏大神经引起皮质放电的会聚单位,即在一个神经元上,既可以记录到刺激腓浅神经诱发放电,又可记录到刺激内脏大神经所诱发放电,两者在潜伏期、持续时间和波形上均有区别。前者潜伏期较短(20.95±7.1毫秒),持续时间短(20.8±10.5毫秒),第一正峰幅值较大;后者潜伏期较长(38.27±22.0毫秒),第一正峰幅值较小。两种传入信号有相互抑制作用,体表传入对内脏传入的抑制效应大于内脏传入对体表的抑制效应。相互作用与时间间隔有关,先传入中枢的信号,可抑制后传入信号,时间间隔越长,前者对后者的抑制效果越弱。

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