1 心血管疾病的定义

    在工业化社会中，心血管疾病是慢性致残和早逝的最常见原因。在男、女性中超过癌症50%以上，虽然术语“心血管”涉及心脏的血管，但心血管疾病常常意味着动脉循环缺血性疾病的开始，在此过程中病理性血栓形成,阻塞外周循环、心和脑的血管。因此，心血管疾病可能涉及外周动脉阻塞性疾病，冠状动脉疾病或脑血管疾病。

    外周动脉阻塞性疾病包括中等大小血管如颈动脉的狭窄，伴有中风或跛行。跛行是动脉粥样硬化引起小腿、大腿或臀部渐进性，短暂的疼痛，随运动而诱发，随休息而缓解。冠状动脉疾病或冠脉血栓形成意味着冠状动脉中血栓阻塞并引起组织坏死。冠状动脉疾病本身能以稳定或不稳定心绞痛或急性心肌梗塞而存在。脑血管疾病包括短暂的缺血性发作或脑血管意外或中风。所有中风的85%由脑血管血栓形成，血管缺血和随之神经组织梗塞而引起[1]。

     2 心血管疾病的病理生理

    2.1 动脉血栓斑块 初始斑块：Ⅰ型和Ⅱ型： 所有人不论种族和性别，在20岁左右中等大小的动脉内膜出现局部的增厚。它的起因或损伤的形成是多因素的，见表1。

    表1 初始斑块的机制(略)

    大量炎症事件，包括感染，机械损伤，饮食习惯和吸烟能损伤内皮细胞。损伤最大的是在动脉的分支处，偏斜处和激烈湍流结构处。受损的内皮细胞分泌P-选择素，E-选择素，细胞内粘附分子(ICAMs)和血管细胞粘附分子(VCAMs)，诱导单核细胞游走，滚动并粘附到内皮表面。单核细胞穿过内皮，活化并作为巨噬细胞移居在内皮下。巨噬细胞摄取与血管基质蛋白如胶原和纤维蛋白原结合的脂蛋白。载脂吞噬细胞或泡沫细胞形成脂质局部收集器，是显微镜下可见的Ⅰ型斑块或肉眼可见的Ⅱ型斑块。脂质的量和类型可能受血浆脂质平衡的影响，如血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高导致斑块中危险的氧化型LDL-C浓度较高。

    2.2 斑块的成熟型(Ⅲ型和Ⅳ型) 初始脂质—吞噬细胞相互作用，随后伴随平滑肌细胞和纤维母细胞增殖。结果细胞外纤维结缔组织开始取代正常内皮。同时，当吞噬细胞死亡时，脂质淤积在细胞，在细胞外基质内形成Ⅳ型斑块。脂质包裹在纤维结缔组织内。更多单核细胞被招募，它们携带着脂质如氧化型LDL-C，有丝分裂原如血小板—获得性生长因子(PDGF)，刺激平滑肌和纤维母细胞生长，并促进结缔组织生长。血小板被招募到斑块表面粘附的小血栓处。局部凝血酶活化刺激血小板使斑块生长和形成永存的血栓。

    2.3 成熟、脆弱斑块(Ⅴ型和Ⅵ型) 50岁前，促成斑块几何学中等大小的动脉如冠状动脉上覆盖汇合的斑块 ......