灵芝孢子能够减少维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形的发生
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目的 探讨灵芝孢子能否促进受维甲酸诱导停滞在G0/G1期的胚胎神经管神经上皮细胞重新进入细胞周期循环，继续增殖和分化，减少神经管畸形的发生。方法 于实验对照组和灵芝孢子组小鼠孕期胚胎(E)7.75d时一次性胃饲全反式维甲酸,造成这两组孕鼠的胚胎出现神经管畸形,然后给予灵芝孢子组孕鼠胃饲灵芝孢子溶液。在孕期E10.5d时取出两组孕鼠的胚胎，分别计数胚胎的神经管畸形发生率及其顶臀距，应用免疫荧光组织化学染色和流式细胞仪检测胚胎神经管神经上皮的神经上皮干细胞蛋白(neuroepithelial stem cell protein, nestin)表达情况，应用DNA定量荧光染色和RT-PCR技术检测胚胎神经管依赖细胞周期蛋白激酶2(cyclin dependent protein kinase 2，Cdk2)mRNA和Cdk4 mRNA的转录。结果 灵芝孢子组孕鼠胚胎的神经管畸形发生率显著低于实验对照组,而且顶臀距以及神经管神经上皮细胞表达nestin的百分率也明显大于实验对照组。实验对照组孕鼠胚胎的神经管细胞在G0/G1期的比例则显著高于灵芝孢子组，但是实验对照组神经管细胞S期的比例低，低于灵芝孢子组形态正常的胚胎神经管细胞。RT-PCR检测发现,灵芝孢子组孕鼠胚胎神经管细胞能够正常转录Cdk4 mRNA, 而实验对照组则低转录Cdk4 mRNA。结论 灵芝孢子能够减少维甲酸诱导的妊娠小鼠孕期E10.5d胚胎神经管畸形的发生。
目的 探讨灵芝孢子能否促进受维甲酸诱导停滞在G0/G1期的胚胎神经管神经上皮细胞重新进入细胞周期循环，继续增殖和分化，减少神经管畸形的发生。方法 于实验对照组和灵芝孢子组小鼠孕期胚胎(E)7.75d时一次性胃饲全反式维甲酸,造成这两组孕鼠的胚胎出现神经管畸形,然后给予灵芝孢子组孕鼠胃饲灵芝孢子溶液。在孕期E10.5d时取出两组孕鼠的胚胎，分别计数胚胎的神经管畸形发生率及其顶臀距，应用免疫荧光组织化学染色和流式细胞仪检测胚胎神经管神经上皮的神经上皮干细胞蛋白(neuroepithelial stem cell protein, nestin)表达情况，应用DNA定量荧光染色和RT-PCR技术检测胚胎神经管依赖细胞周期蛋白激酶2(cyclin dependent protein kinase 2，Cdk2)mRNA和Cdk4 mRNA的转录。结果 灵芝孢子组孕鼠胚胎的神经管畸形发生率显著低于实验对照组,而且顶臀距以及神经管神经上皮细胞表达nestin的百分率也明显大于实验对照组。实验对照组孕鼠胚胎的神经管细胞在G0/G1期的比例则显著高于灵芝孢子组，但是实验对照组神经管细胞S期的比例低，低于灵芝孢子组形态正常的胚胎神经管细胞。RT-PCR检测发现,灵芝孢子组孕鼠胚胎神经管细胞能够正常转录Cdk4 mRNA, 而实验对照组则低转录Cdk4 mRNA。结论 灵芝孢子能够减少维甲酸诱导的妊娠小鼠孕期E10.5d胚胎神经管畸形的发生。
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