15d-PGJ2对肾小管上皮细胞CD40及RANTES表达的影响
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目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对γ-干扰素(IFNγ)和肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)CD40和RANTES 表达的影响。方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞株，分组如下：(1)正常对照组；(2)IFNγ(50μg/ml)组；(3)TNFα(10ng/ml)组；(4)IFNγ(50μg/ml)+TNFα(10ng/ml)组；(5)IFNγ(50μg/ml)+TNFα(10ng/ml)分别加1、3、5μmol/L 15d-PGJ2组；(6)IFNγ+TNFα刺激+15d-PGJ2 (5μmol/L)+GW9662(PPARγ特异拮抗剂)1μmol/L组。GW9662和15d-PGJ2分别在IFNγ和TNFα刺激前3h 和2h加入。分别采用RT-PCR、流式细胞仪(FACS)和酶联免疫法(ELISA)检测CD40和RANTES基因和蛋白的表达水平。结果 正常HK-2细胞中，CD40、RANTES 有基础水平表达。IFNγ能显著上调HK-2细胞CD40蛋白的表达；TNFα单独刺激对CD40表达无显著影响，但能增强IFNγ的刺激效应。IFNγ+TNFα显著增加HK-2细胞RANTES的表达和分泌。15d-PGJ2呈剂量依赖式在基因和蛋白水平显著抑制IFNγ+TNFα诱导的CD40和RANTES的表达。加入PPARγ特异拮抗剂GW9662后，能够部分逆转15d-PGJ2对CD40 和RANTES表达的抑制效应，但并不能完全阻断其作用。结论 15d-PGJ2部分通过PPARγ介导的信号途径参与抑制IFNγ+TNFα诱导的人近端肾小管上皮细胞CD40和RANTES的表达，从而发挥免疫调节和抗炎效应。
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对γ-干扰素(IFNγ)和肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)CD40和RANTES 表达的影响。方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞株，分组如下：(1)正常对照组；(2)IFNγ(50μg/ml)组；(3)TNFα(10ng/ml)组；(4)IFNγ(50μg/ml)+TNFα(10ng/ml)组；(5)IFNγ(50μg/ml)+TNFα(10ng/ml)分别加1、3、5μmol/L 15d-PGJ2组；(6)IFNγ+TNFα刺激+15d-PGJ2 (5μmol/L)+GW9662(PPARγ特异拮抗剂)1μmol/L组。GW9662和15d-PGJ2分别在IFNγ和TNFα刺激前3h 和2h加入。分别采用RT-PCR、流式细胞仪(FACS)和酶联免疫法(ELISA)检测CD40和RANTES基因和蛋白的表达水平。结果 正常HK-2细胞中，CD40、RANTES 有基础水平表达。IFNγ能显著上调HK-2细胞CD40蛋白的表达；TNFα单独刺激对CD40表达无显著影响，但能增强IFNγ的刺激效应。IFNγ+TNFα显著增加HK-2细胞RANTES的表达和分泌。15d-PGJ2呈剂量依赖式在基因和蛋白水平显著抑制IFNγ+TNFα诱导的CD40和RANTES的表达。加入PPARγ特异拮抗剂GW9662后，能够部分逆转15d-PGJ2对CD40 和RANTES表达的抑制效应，但并不能完全阻断其作用。结论 15d-PGJ2部分通过PPARγ介导的信号途径参与抑制IFNγ+TNFα诱导的人近端肾小管上皮细胞CD40和RANTES的表达，从而发挥免疫调节和抗炎效应。
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