随着对心血管药物研究的深入，人们发现常用的几大类扩血管药物如钙拮抗剂(CCB)、β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的部分药物不仅能够影响血管的舒缩功能，而且对动脉粥样硬化(AS)的发生发展具有潜在的影响。本文依据AS形成的不同途径，简述这三大类扩血管药物的抗AS作用。

    1 降低LDL的氧化修饰，提高LDL受体活性

    氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)作为解答AS的开始和发展的原因被提出[1，2]，这是由于一方面OX-LDL不易被Apo B/E受体识别，而被巨噬细胞特异受体摄取，蓄积在单核-巨噬细胞形成泡沫细胞，导致AS形成。另一方面LDL受体涉及LDL细胞外液的摄取降解和清除，可减少LDL被修饰的时间，延缓和减轻AS形成。因而阻滞LDL氧化修饰和提高LDL受体活性的药物都可能影响到AS的发生发展。

    Maziere等[3]应用过氧化产物含量和微量特殊移动电泳测量的方法观察了β-受体阻滞剂心得安、吲哚心安、美多心安对LDL经由V937类单核细胞、内皮细胞和铜离子修饰中的作用。结果表明，在V937类单核细胞中，心得安和吲哚心安有限制LDL氧化修饰作用，美多心安无此作用；在内皮细胞中，浓度相同的上述三种药物均有限制LDL氧化修饰的作用。药效分别为心得安>吲哚心安>美多心安；在Cu2+存在的条件下，只有心得安能阻滞LDL的氧化修饰。其作用机制是经Apo B/E受体增加LDL分解代谢，在纤维母细胞培养基中有阻滞胆固醇酯化作用[4，5]，因而心得安可能具有抗AS的作用，这与以往报道不同，是否存在一个净效应问题有待探讨。

    另据报道CCB中的部分药物对LDL氧化修饰也有一定影响。Lupo等[6]在体外观察了维拉帕米、地尔硫、尼伐地平、氨氯地平、依拉地平、拉西地平和α-生育素对抗Ca2+诱导的LDL氧化作用，结果显示，除地尔硫无抗氧化作用外，其余药物作用依次为α-生育素>拉西地平>尼伐地平>依拉地平、维拉帕米、氨氯地平。尼伐地平除了具有阻滞LDL氧化修饰作用外，尚可直接保护细胞抗OX-LDL的细胞毒作用，这是经测定脂质过氧化产物TBARS推断的[7]。此外，地尔硫尚能够刺激杂合子FH病人LDL受体活性[8]，这一受体刺激作用能够增进脂蛋白在动脉壁中的代谢 ......