心房纤颤(AF)是较为常见的心律失常疾病，老年人多见。AF患者心房收缩和舒张功能紊乱，心输出量降低，生命质量下降。因此消除AF对恢复正常心房功能,增加心输出量，提高生命质量，都具有重要的临床治疗意义。

    一般认为AF的发病须满足两个条件：①心房肌发生能形成多个折返的结构和功能的重构；②存在能诱发心房肌期前除极的异位节律点。AF的发病机制涉及两个方面：①异位兴奋灶的自律性增高；②多个折返同时存在。异位兴奋灶最常见于上肺静脉，还见于下肺静脉、腔静脉、冠状窦等入心大静脉，目前认为心房肌向这些大静脉延伸所形成的“肌袖”结构是异位兴奋的主要来源。这些异位兴奋灶是引起阵发性AF的主要原因，消融异位兴奋灶可治愈这类AF[1，2]。关于AF的折返机制目前流行两个学说：上世纪60年代Moe等提出的“多发子波”学说认为，激动在心房传导的过程中由于各种原因导致激动波阵面的碎裂，随机形成多个杂乱无规律的子波，心房中同时可容纳的子波越多，AF越容易发生。一般认为必须同时存在5～6个子波折返，AF才能发生。同时存在的子波数量与心房的不应期、大小、不同部位的传导速度等因素有关。近年形成的“自旋波”学说认为，AF的折返并非是杂乱无章的，在发作AF的羊心上用高分辨率成像技术发现AF波是一种连续的、有明显时间和空间规律性的自旋波或自卷波，并且可能存在固定的解剖性或功能性折返环[3-5]。

    心房的结构异常可以导致AF已得到公认，早期的临床研究发现，心房扩大和心房压力增加是导致AF发生的重要因素。随后的研究发现，非器质性心脏病并发AF的患者，其心房也存在心房肌纤维断裂或排列紊乱、线粒体肿胀、肌浆网扩张和细胞核增大等微结构异常。有学者对不伴器质性心脏病的阵发性AF患者做心肌活检进行组织学检查，以预激综合征患者作为对照组，结果所有对照组活检正常，而AF患者的心肌细胞则表现为不同程度的肥大伴空泡变性、肌原纤维溶解等。另有学者对心房快速起搏AF模型的心房肌病理研究发现，形成AF 9～13周后，92%的心房肌细胞结构有显著改变，包括心肌细胞形态增大、肌纤维丢失、糖原聚集、线粒体形状和大小改变、肌浆网断裂、核染色质离散等。新近的研究则发现，在AF的发展过程中，细胞外基质成分的变化可能是结构重构更深层的原因：原癌基因表达异常、外蛋白酶ADAM10和ADAM15表达增加、心房组织连接蛋白表达异常等都可能参与AF时的结构重构；研究还发现风湿性心脏病合并AF的患者其心房组织Cx43表达增加[5-8] ......