超抗原对NK细胞CD226分子表达与功能的调节
细胞与分子免疫学杂志
目的: 研究超抗原对NK细胞CD226分子表达与功能的调节. 方法: 以超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A/B(SEA/B)活化PBMC为模型, 应用双重免疫荧光染色和流式细胞术分析, 观察CD226分子在NK细胞上的变化; 采用51Cr释放实验, 观察NK细胞在超抗原作用下杀伤功能的改变; 利用激光共聚焦显微镜, 观察CD226分子在NK细胞杀伤相的分布. 结果: 在静止PBMC中, CD56+ NK细胞的百分率为12.3%, CD56+ CD226+细胞仅为1.4%. 当效靶比为5∶1时, NK细胞对K562细胞的杀伤率为(3.2±0.2)%. 当0.1 mg/L SEA或SEB刺激PBMC 1 d后, CD56+ NK细胞的百分率分别为13.5%和14.1%, CD226在NK细胞上的表达水平明显升高, 且主要表达在CD56dim细胞上. 在刺激第2天,SEA组CD56+ CD226+占CD56+细胞69.1%, SEB组CD56+ CD226+占CD56+细胞64.3%. 刺激第3天, CD226在NK细胞上的表达水平均较第2天明显下降. 在超抗原0.1 mg/L作用3 d中, SEA组和SEB组NK细胞杀伤率均明显高于同期未刺激组NK细胞的杀伤率及新鲜分离NK细胞的杀伤率(P<0.05), 在作用的第2天, SEA组和SEB组杀伤率均达到峰值分别为(82.3±6.9)%和(80.6±7.5)%. 激光共聚焦结果显示, CD226分子与LFA21分子共定位于NK细胞与K562细胞的接触部位. 结论: 超抗原SEA和SEB可提高NK细胞杀伤活性, 可能与其促进CD226分子在NK细胞上的表达相关, CD226分子可能参与NK细胞免疫突触的形成., http://www.100md.com(张赟, 程光, 韩卫宁, 曹云新, 金伯泉)
目的: 研究超抗原对NK细胞CD226分子表达与功能的调节. 方法: 以超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A/B(SEA/B)活化PBMC为模型, 应用双重免疫荧光染色和流式细胞术分析, 观察CD226分子在NK细胞上的变化; 采用51Cr释放实验, 观察NK细胞在超抗原作用下杀伤功能的改变; 利用激光共聚焦显微镜, 观察CD226分子在NK细胞杀伤相的分布. 结果: 在静止PBMC中, CD56+ NK细胞的百分率为12.3%, CD56+ CD226+细胞仅为1.4%. 当效靶比为5∶1时, NK细胞对K562细胞的杀伤率为(3.2±0.2)%. 当0.1 mg/L SEA或SEB刺激PBMC 1 d后, CD56+ NK细胞的百分率分别为13.5%和14.1%, CD226在NK细胞上的表达水平明显升高, 且主要表达在CD56dim细胞上. 在刺激第2天,SEA组CD56+ CD226+占CD56+细胞69.1%, SEB组CD56+ CD226+占CD56+细胞64.3%. 刺激第3天, CD226在NK细胞上的表达水平均较第2天明显下降. 在超抗原0.1 mg/L作用3 d中, SEA组和SEB组NK细胞杀伤率均明显高于同期未刺激组NK细胞的杀伤率及新鲜分离NK细胞的杀伤率(P<0.05), 在作用的第2天, SEA组和SEB组杀伤率均达到峰值分别为(82.3±6.9)%和(80.6±7.5)%. 激光共聚焦结果显示, CD226分子与LFA21分子共定位于NK细胞与K562细胞的接触部位. 结论: 超抗原SEA和SEB可提高NK细胞杀伤活性, 可能与其促进CD226分子在NK细胞上的表达相关, CD226分子可能参与NK细胞免疫突触的形成., http://www.100md.com(张赟, 程光, 韩卫宁, 曹云新, 金伯泉)