高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
【摘要】 目的 探讨高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效。方法 将106例中重度HIE患儿确诊后分组收治，对照组50例，给予积极支持和对症治疗；观察组56例，在对照组治疗的基础上应用高压氧治疗，10天为1个疗程。结果 治疗后观察组有效率为89.3%，对照组为66.0%；观察组病死率为3.6%，对照组为20.0%，差异有显著性。对两组存活者随访7～16个月，观察组有后遗症8例(14.0%)，对照组18例(36.0%)。结论 高压氧是治疗HIE有效安全的方法，可降低HIE病死率，提高治疗效果。
【关键词】 高压氧；缺氧缺血性脑病；新生儿；临床观察
新生儿缺氧血性脑病(HIE)是由于围产期窒息所引起的脑损伤，是儿童神经系统损伤的常见原因之一。近年来，随着对其发病机制的进一步认识和积极治疗，患儿预后有了改观，但其仍然是造成神经系统残障的主要病因。为进一步改善患儿预后，本研究观察了高压氧治疗HIE的临床疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院从2000年1月～2005年1月收治的106例中重度HIE患儿。诊断依据及临床分度根据1996年杭州会议制定的标准。随机分为观察组(56例)和对照组(50例)。两组病例均符合以下条件[1]：(1)出生24h内入院的足月儿；(2)有胎儿窘迫或窒息史；(3)有脑病临床表现；(4)生后4～8天头颅CT检查异常。观察组中中度35例，重度21例；对照组中中度31例，重度19例。两组患儿在性别、出生体重、病情程度、母亲年龄、父母文化程度和职业分布、家庭经济和结构方面比较差异均无显著性(P>0.05)。
1.2 治疗方法 两组患儿均收住重症监护病房，给予积极支持和对症治疗。
1.2.1 综合治疗 (1)保暖、保持呼吸道通畅，必要时头罩吸氧或人工机械通气；(2)维持血压和组织的灌注；(3)维持血糖在正常高值；(4)控制惊厥，防治脑水肿；(5)消除脑干症状；(6)维持水、电解质平衡，限制入量。
1.2.2 高压氧治疗 治疗组在综合治疗的基础上加用高压氧治疗。采用武汉701研究所生产的氧宝牌婴儿高压氧舱YLC 0.5/1.2型，治疗压力0.02～0.04MPa(依胎龄、日龄而定)，加压方法为先用氧气通气洗舱12min后，再用氧气以5L/min流量加压，当压力达到治疗压力后稳压并持续以5L/min流量通气20min，减压用10min，舱内压力降至0后，患儿即可出舱，1次/d,10次为1个疗程，一般1～2个疗程，必要时持续到新生儿期后。
1.3 疗效评定标准 临床症状7天内消失为显效；14天消失为有效；14天后消失或死亡为无效。观察组存活的中重度的HIE患儿在新生儿期后最初6个月内，每隔4～6周应用高压氧治疗1个疗程。
1.4 统计学方法 采用χ2检验和t检验。
2 结果
两组患儿新生儿期疗效观察：观察组显效30例，有效20例，无效6例(其中死亡2例)；对照组显效15例，有效18例，无效17例(其中死亡10例)。观察组有效率为89.3%，对照组为66.0%，χ2=7.31，P<0.01，差异有非常显著性。观察组病死率为3.6%，对照组为20.0%，χ2=4.79，P<0.05，差异有显著性。两组患儿随访情况：对两组存活儿随访6～14个月。观察组出院后死亡2例，随访47例；对照组出院后死亡1例，随访36例。观察组出现后遗症8例(17.0%)，其中智力低下4例，脑瘫3例，癫痫1例；对照组后遗症15例(41.7%)，其中智力低下8例，脑瘫4例，癫痫3例，两组比较，P<0.05，差异有显著性。两组患儿6个月时智能发育商数(DQ)：观察组DQ为92.78±9.16，对照组DQ为88.14±12.27，两组比较，t=2.01，P<0.05，观察组明显优于对照组。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病的脑损害主要发生在再灌注阶段。窒息、缺氧、缺血都产生器官血流重新分配以维持生命器官的氧化，大量氧自由基裂解细胞膜，破坏血脑屏障以及Ca2+内流再次损伤细胞膜，耗竭细胞能量，使脑细胞结构破坏加重脑损害所致[2]。高压氧治疗新生儿HIE的主要机制是：在超过1个大气压的环境中吸氧，可明显提高血氧分压，改善全身供氧，增加氧在脑中的弥散距离，恢复脑细胞的有氧代谢，使ATP生成增多，脑毛细血管上皮细胞的钠泵功能得以恢复[3]，消除脑水肿，降低颅内压，纠正脑内血流分布失衡，故可增加脑供氧量，改善脑灌注，切断脑缺氧、颅内压升高的恶性循环，抢救濒死的缺氧细胞，半暗带的脑细胞功能得以恢复。本文结果显示，在支持和对症治疗的基础上辅以高压氧治疗，能降低HIE患儿的早期病死率，提高其治疗效果。
【参考文献】
1 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学，第2版.北京：人民卫生出版社，1999，3.
2 阎石，王天照，崔迎建，等.大剂量维生素C及高压氧治疗HIE临床观察.中国实用儿科杂志，1995，10(4)：225-226.
3 陈利军，余肇芬.急性脑缺氧症病人的高压氧治疗.中国临床康复，2002，6(5)：726.
作者单位： 445600 湖北咸丰，咸丰县高乐山镇卫生院
(编辑：陈 沁), http://www.100md.com(黎生慧)
【关键词】 高压氧；缺氧缺血性脑病；新生儿；临床观察
新生儿缺氧血性脑病(HIE)是由于围产期窒息所引起的脑损伤，是儿童神经系统损伤的常见原因之一。近年来，随着对其发病机制的进一步认识和积极治疗，患儿预后有了改观，但其仍然是造成神经系统残障的主要病因。为进一步改善患儿预后，本研究观察了高压氧治疗HIE的临床疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院从2000年1月～2005年1月收治的106例中重度HIE患儿。诊断依据及临床分度根据1996年杭州会议制定的标准。随机分为观察组(56例)和对照组(50例)。两组病例均符合以下条件[1]：(1)出生24h内入院的足月儿；(2)有胎儿窘迫或窒息史；(3)有脑病临床表现；(4)生后4～8天头颅CT检查异常。观察组中中度35例，重度21例；对照组中中度31例，重度19例。两组患儿在性别、出生体重、病情程度、母亲年龄、父母文化程度和职业分布、家庭经济和结构方面比较差异均无显著性(P>0.05)。
1.2 治疗方法 两组患儿均收住重症监护病房，给予积极支持和对症治疗。
1.2.1 综合治疗 (1)保暖、保持呼吸道通畅，必要时头罩吸氧或人工机械通气；(2)维持血压和组织的灌注；(3)维持血糖在正常高值；(4)控制惊厥，防治脑水肿；(5)消除脑干症状；(6)维持水、电解质平衡，限制入量。
1.2.2 高压氧治疗 治疗组在综合治疗的基础上加用高压氧治疗。采用武汉701研究所生产的氧宝牌婴儿高压氧舱YLC 0.5/1.2型，治疗压力0.02～0.04MPa(依胎龄、日龄而定)，加压方法为先用氧气通气洗舱12min后，再用氧气以5L/min流量加压，当压力达到治疗压力后稳压并持续以5L/min流量通气20min，减压用10min，舱内压力降至0后，患儿即可出舱，1次/d,10次为1个疗程，一般1～2个疗程，必要时持续到新生儿期后。
1.3 疗效评定标准 临床症状7天内消失为显效；14天消失为有效；14天后消失或死亡为无效。观察组存活的中重度的HIE患儿在新生儿期后最初6个月内，每隔4～6周应用高压氧治疗1个疗程。
1.4 统计学方法 采用χ2检验和t检验。
2 结果
两组患儿新生儿期疗效观察：观察组显效30例，有效20例，无效6例(其中死亡2例)；对照组显效15例，有效18例，无效17例(其中死亡10例)。观察组有效率为89.3%，对照组为66.0%，χ2=7.31，P<0.01，差异有非常显著性。观察组病死率为3.6%，对照组为20.0%，χ2=4.79，P<0.05，差异有显著性。两组患儿随访情况：对两组存活儿随访6～14个月。观察组出院后死亡2例，随访47例；对照组出院后死亡1例，随访36例。观察组出现后遗症8例(17.0%)，其中智力低下4例，脑瘫3例，癫痫1例；对照组后遗症15例(41.7%)，其中智力低下8例，脑瘫4例，癫痫3例，两组比较，P<0.05，差异有显著性。两组患儿6个月时智能发育商数(DQ)：观察组DQ为92.78±9.16，对照组DQ为88.14±12.27，两组比较，t=2.01，P<0.05，观察组明显优于对照组。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病的脑损害主要发生在再灌注阶段。窒息、缺氧、缺血都产生器官血流重新分配以维持生命器官的氧化，大量氧自由基裂解细胞膜，破坏血脑屏障以及Ca2+内流再次损伤细胞膜，耗竭细胞能量，使脑细胞结构破坏加重脑损害所致[2]。高压氧治疗新生儿HIE的主要机制是：在超过1个大气压的环境中吸氧，可明显提高血氧分压，改善全身供氧，增加氧在脑中的弥散距离，恢复脑细胞的有氧代谢，使ATP生成增多，脑毛细血管上皮细胞的钠泵功能得以恢复[3]，消除脑水肿，降低颅内压，纠正脑内血流分布失衡，故可增加脑供氧量，改善脑灌注，切断脑缺氧、颅内压升高的恶性循环，抢救濒死的缺氧细胞，半暗带的脑细胞功能得以恢复。本文结果显示，在支持和对症治疗的基础上辅以高压氧治疗，能降低HIE患儿的早期病死率，提高其治疗效果。
【参考文献】
1 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学，第2版.北京：人民卫生出版社，1999，3.
2 阎石，王天照，崔迎建，等.大剂量维生素C及高压氧治疗HIE临床观察.中国实用儿科杂志，1995，10(4)：225-226.
3 陈利军，余肇芬.急性脑缺氧症病人的高压氧治疗.中国临床康复，2002，6(5)：726.
作者单位： 445600 湖北咸丰，咸丰县高乐山镇卫生院
(编辑：陈 沁), http://www.100md.com(黎生慧)