一氧化氮__一氧化氮—一氧化氮合酶系统与骨折愈合

一氧化氮—一氧化氮合酶系统与骨折愈合

http://www.100md.com 《中国矫形外科杂志》 2006年第10期

一氧化氮,1NO在骨组织中的合成,2NOS在骨折愈合过程中的表达及定位,3NONOS系统在骨折愈合中的生物学作用,4NO供体促进骨折愈合的应用,参考文献

     中图分类号 R683.4

    一氧化氮(nitric oxide，NO)是在一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)作用下氧化产生的一种小分子自由基气体。由于其分子量小，脂溶性及化学性质活泼，因而极易透过生物膜，是细胞间、细胞内的重要信使分子。由于其合成易于调节，作为高级生物体，调节的有效信号在循环、呼吸、消化及内分泌代谢等系统中发挥着重要作用。近几年来的研究发现，NO—NOS系统对骨折愈合起重要作用。本文就NO—NOS系统对骨折愈合的影响作一综述。

     1 NO在骨组织中的合成

    NO由L精氨酸(LArginine)氧化途径产生，限速酶是NOS。目前已证实骨组织中存在全部3个NOS亚型[1]。神经元型(nNOS，NOS1)是Ca2+/钙调蛋白(CaMP)依赖的，主要存在于神经元和某些上皮细胞。但破骨细胞(osteoclast，OC)和成骨细胞(osteoblast，OB)体外培养中未发现，可能其来自于分布于骨组织内血管中膜的神经组织。诱生型(iNOS，NOS2)不依赖Ca2+/CaMP可被细菌脂多糖(LPS)和或肿瘤坏死因子(TNF)、IL1等诱导表达，主要存在于巨噬细胞、星形胶质细胞、中性粒细胞、内皮细胞等。内皮型(eNOS,NOS3)也是Ca2+/CaMP依赖型，多见于内皮细胞。OC和破骨前体细胞(osteoclast progenitor)、OB和骨细胞(osteocyte)均既能表达eNOS，又能表达iNOS。

    在骨的微环境中，许多细胞可以产生NO，如OC和成骨细胞(osteoeyte)。但对NO在骨的合成部位却了解不多。有学者用免疫组化方法降低尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPHd)技术来确定NO在骨的活性部位。Schmidt[2]认为，NADPHd活性存在于鼠长骨OC内，但这些细胞不能与NOS特异抗体结合。也有人证实，活体NADPHd活性存在于OC,但不清楚这种活性是否来自NOS。免疫学定位研究表明，ecNOS或NOS存在于新分离培养的大鼠OC和用LPS培养的大鼠长骨OC中。免疫组化和原位杂交研究证明，骨髓巨噬细胞是iNOS活性最主要的来源。

     2 NOS在骨折愈合过程中的表达及定位

    不同类型的NOS在骨折愈合的不同时期，它们表达的强弱也有所不同。人和大鼠骨折过程中均发现了3种NOS的存在，而在非骨折的股骨皮质中未发现三种NOSmRNA的表达不同及酶的活性。在骨折愈合过程中，3种NOS异构体表达分布不一样 ......

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