作者简介 王琳,男,教授,主任医师,中华起博电生理学会委员。 1975年毕业于同济医学院,从事医疗30余年,擅长各种心血管常见病和疑难病,侧重研究冠心病,高血压,高血脂症、心导管介入技术。发表和参与发表论文近50篇。

    引 言

    动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS) 是一个以血管内皮细胞(VEC)损伤为基础、以脂质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤,从而启动炎症反应,使血液中的脂质进入血管内膜,导致炎性细胞聚集,并吞噬脂质成为泡沫细胞,坏死形成粥样斑块的脂质核心。炎症反应又造成纤维细胞和平滑肌细胞的增生,使动脉壁变厚和管腔狭窄。健康血管也会发生血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症,但在自身修复机制的作用下,不至于产生动脉粥样硬化,而在损伤-修复平衡被打破后,可开始向动脉粥样硬化病变发展,出现病理所见的动脉脂纹-纤维斑块-粥样斑块-斑块并发症(破裂、蚀损、钙化等)。冠状动脉粥样硬化病变可在临床上表现为逐渐或突然出现的心肌缺血症状。

    动脉粥样硬化的病理基础

    动脉粥样硬化是一个进行性过程,但基本病变环节在于以下三点:内皮损伤、脂质浸润和炎症反应。

    内皮损伤:被认为是AS的扳机因素。多种危险因素通过对内皮的损伤而启动或加重动脉粥样硬化的病理过程,如吸烟、氧自由基、高血压和高血糖等。在内皮损伤后,血液内的脂质成分进入血管内膜,血液成分与内皮下组织接触并形成微血栓。

    脂质浸润:血液中的多种脂质成分与动脉粥样硬化的产生直接相关,低密度脂蛋白(LDL)一直被认为是首要的致动脉粥样硬化因子 ......