【摘要】 目的 通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中大鼠、NO及线粒体超微结构的影响，阐明电针内关对心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线建立心肌缺血再灌注损伤模型，电针内关穴，检测心肌组织NO含量，透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果 内关穴组心肌组织NO含量高于模型组(P<0.01)；模型组线粒体水肿、空泡变，线粒体膜破裂、嵴消失。电针内关组线粒体嵴排列整齐，仅见部分线粒体轻度水肿。结论 电针内关穴可使心肌NO含量升高，明显减轻线粒体超微结构的变化，从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。

    【关键词】 心肌再灌注损伤；NO；线粒体；电针

    大量实验和临床研究均证实针刺心包经内关穴对缺血心肌具有明显的保护作用。而降低缺血再灌注损伤的程度，有效保护心肌也一直是国内外医学界十分关注的课题。本项研究通过观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠NO及线粒体超微结构变化的影响，阐明电针内关抑制心肌缺血再灌注损伤的作用机制。NO不仅可调控冠脉血管舒缩，维持有效的循环血流，而且对缺血后心肌的转归及心肌功能的恢复亦有重要的作用，当心肌发生缺血再灌注时，明确缺血心肌处NO的变化规律及NO对心肌功能的影响有着重要的意义[1]。线粒体是细胞内生物氧化的主要场所，当心肌缺血再灌注损伤发生时，线粒体的结构发生显著的变化，严重时会出现不可逆性损伤[2]。

     1 材料与方法

    1.1 实验动物及分组

    Wistar大鼠50只，体重250～300g，雄性，由湖南中医学院动物中心提供。将50只动物随机分为5组：假手术组、缺血再灌注模型组、针刺内关治疗组、针刺列缺对照组、针刺合谷对照组，每组10只动物。

    1.2 实验过程

    10%乌拉坦(1ml/kg)腹腔麻醉，气管插管，接动物人工呼吸机，于T3～T4间隙处开胸，暴露心脏，冠状动脉左前降支根部穿0号医用缝合线，心电图监测，穿线处置一硅胶管结扎左前降支，以左室前壁发绀并向外膨胀及心电图S-T段抬高为标志。关闭胸腔，40min后开胸，剪开硅胶管，恢复左前降支灌流，60min后，摘取心脏。

    假手术组：冠状动脉左前降支根部穿线后，心电图监测，记录100min内心电图S-T段变化，取静脉血，摘取心脏。缺血再灌注模型组：左冠状动脉前降支根部穿线后，心电图监测，结扎左前降支40min，再灌注60min后，摘取心脏。电针内关治疗组、电针列缺对照组、电针合谷对照组：冠状动脉左前降支根部穿线后 ......