高原肺水肿(HAPE)的发病机制迄今未完全阐明，关于HAPE的发病机制解释不一。主要有以下几种学说，现综合资料报告如下。

     1 肺动脉高压学说[1]

    该学说认为高压低氧血症可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，使血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)上升。ATⅡ可影响全身小动脉的紧张度，使肺血管收缩，肺动脉压升高；高原缺氧可直接损伤肺血管平滑肌细胞膜，使细胞膜上的K+通道关闭，细胞去极化，细胞外Ca2+内流，肺血管内皮细胞产生多种活性物质，引起肺血管收缩，产生肺动脉高压；高压缺氧导致肾小动脉持续性收缩，使ALD浓度增高，引起水钠潴留 ......