抗精神病药的抗多巴胺能不良反应
抗精神病药；抗多巴胺能；不良反应,,抗精神病药；抗多巴胺能；不良反应,【关键词】,1急性锥体外系不良反应,2迟发性运动障碍,3恶性综合征,4高催乳素血症,5其他
【关键词】 抗精神病药；抗多巴胺能；不良反应典型抗精神病药的作用机制就是阻断多巴胺D2受体，在改善阳性精神病症状的同时，也会引起一系列不良反应，本文对此进行了综述。
1 急性锥体外系不良反应
影响锥体外系不良反应的因素有：(1)阻断多巴胺D2受体的强度越强，锥体外系不良反应越重；(2)抗胆碱能越强，锥体外系不良反应越轻；(3)抗5羟色胺2A(5HT2A)能越强，引起多巴胺脱抑制性释放越多，锥体外系不良反应越轻；(4)抗组胺H1能越强，强化抗胆碱能越强，锥体外系不良反应越轻。
急性锥体外系不良反应有3种，急性肌张力障碍出现最早(首剂量后数小时内)，静坐不能次之(数日内)，药源性巴金森氏征最慢。
1.1 急性肌张力障碍
个别肌群的持续痉挛，如眼内肌痉挛，出现同向斜视；颈肌痉挛，出现斜颈；喉肌肌张力障碍，出现窒息，但罕见[1]。急性肌张力障碍常影响情绪，导致害怕[2]、焦虑和惊恐，影响思维，导致影响妄想。
1.2 静坐不能
静坐不能发生率随年龄增大而减少，年轻人高达90%，>65a老年人降至15%[3]。
1.2.1 机制
抗精神病药阻断多巴胺D2受体，引起静坐不能。氟西汀通过拟5HT能而激动突触前膜5HT2A受体，从而抑制多巴胺释放，加重这种静坐不能；缺铁可降低D2受体数量和活性，易感抗精神病药引起的静坐不能；心得安阻断突触前膜上的5HT2A受体，引起多巴胺脱抑制性释放，改善静坐不能。脊髓去甲肾上腺素受体超敏也可引起慢性静坐不能。
1.2.2 临床表现
轻则象猫抓心一样，情绪不宁，行为无明显改变；重则表现为坐卧不安，反复走动，原地踏步或不断改变体位，以腿部不安宁为主。静坐不能可引起注意集中困难、焦虑、易激惹、情绪不良[4]、药源性抑郁、敌意行为(如攻击、谋杀或自杀[5])，常拒绝服药，精神病恶化等[5]。慢性静坐不能有3种：(1)急性持续性静坐不能，由服药数天内引起的静坐不能迁延而来；(2)迟发性静坐不能，服药数月或数年后才出现的静坐不能，与迟发性运动障碍相重叠；(3)停药性静坐不能，由停药引起的静坐不能。
1.2.3 鉴别
(1)腿不安宁综合征：该综合征与服用抗精神病药无关，多数症状仅限于下肢，可伴有针刺、蚁走感、冷感或热感。(2)激越：静坐不能性激越是随抗精神病药物剂量增加而恶化，为非自愿性运动；心理性激越是随抗精神病药物剂量增加而缓解，为自愿性运动[1]。(3)迟发性运动障碍：当手指轻叩时 ......
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