严重创伤后的全身性反应及救治策略
创伤和损伤·治疗学,,创伤和损伤·治疗学,2针对创伤的治疗和护理策略,参考文献
【关键词】创伤和损伤·治疗学创伤是临床常见的多发病，发病率呈上升趋势。随着现代社会经济与科学技术的快速发展，交通事故、工程建设和自然灾害等各类创伤的发病率上升。现代创伤不仅数量上逐年增多，而且疾病的性质也更严重复杂，呈现致伤因子高能量、瞬间作用于人体，造成多部位和多脏器损伤的特点，从而使全身变化呈进行性加重的发展趋势[1]。可使免疫调节网络失控，细胞内外环境完全紊乱，代谢功能障碍，容易发展“全身炎症反应综合征”(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome MODS)[2、3]。需要弄清创伤发生、发展及转归的详细机制，探索出有效的创伤救治方法。
1 严重创伤恶性发展的病理生理学机制
严重创伤的全身性反应是一种强烈的全身性应激反应[4]。首先由于损伤、失血、休克、疼痛等引起一系列非特异性反应，表现为以下丘脑垂体肾上腺皮质轴系(HPA axis)、交感神经肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素(Ang)等3个系统的兴奋为主，伴有众多组织和器官的功能变化[5]，是机体的一种自稳保护机制。如果创伤持续刺激和应激反应过强，往往导致体内平衡失调，表现为全身持续高代谢状态，高动力循环，内脏缺血等，使机体抗损伤动员过度[6]，造成全身血液重新分布，导致内脏缺血。这一过程得不到有效控制，则可进一步诱发产生大量的血管活性物质、炎性介质、细菌易位、感染和内毒素血症等，导致“瀑布样”的全身多脏器损伤，继发SIRS[7、8]。在SIRS的发生过程中，内毒素是重要的触发剂，产生一系列的细胞因子[9]，其中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网络，导致“瀑布反应”。其后有多种细胞因子参与SIRS的最初启动，TNFα、IL1、IL6、IL8为最有影响的介质。这一时期，有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子(如IL4、IL10、IL11等)则起抑制作用[10、11]。上述介质进入血液循环可激发机体产生继发性炎症介质包括内皮素(ET1)、一氧化氮(NO)、前列腺素(PGI2)、前列腺素E2(PGE2)激肽、反应性氧族和血小板活化因子(PAF)等。其中大部分可诱导中性粒细胞、血管内皮细胞的相互作用，造成血流动力学改变和器官损伤；也可直接诱导靶器官中细胞凋亡，引起器官功能衰竭。在这过程中，粘附分子发挥了相当重要的作用。如果SIRS未能得到及时纠正，创伤将继续恶性发展 ......
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