白内障基础研究现状和展望
白内障；发生机制；药物,,白内障；发生机制；药物,0引言,1白内障发病机制,2晶状体后囊膜混浊发生机制,3药物防治白内障实验,4展望,【参考文献】
【关键词】 白内障；发生机制；药物0引言
白内障是世界上首位致盲眼病. 由于世界人口的增涨、年龄的老化和健康服务的滞后，年龄相关性白内障(agerelated cataract, ARC)的发病率逐年上升. ARC的发病机制十分复杂，迄今尚未完全揭示，从而限制了有效的药物治疗方法[1-2]. 我国白内障的基础研究与国外相比有较大差距，但近年日益受到重视，并得到了不断的发展.
1白内障发病机制
1.1细胞和分子水平主要包括翻译后修饰以及理化因子等对晶状体蛋白质(结构蛋白质、酶、细胞骨架、膜复合体等)和上皮细胞作用的研究.
1.1.1晶状体蛋白质① α晶状体蛋白：α晶状体蛋白是晶状体中重要的组成蛋白之一，约占晶状体蛋白的65%，具有分子伴侣样活性. 研究表明，老化过程中晶状体分子伴侣活性降低；翻译后修饰(如糖基化、氧化和氨甲酰化等)，各种变性因素(如加热、紫外线照射等)、糖皮质激素等可使α晶状体蛋白分子内部或分子之间的交联，导致其分子伴侣功能的下降. α晶状体蛋白对翻译后修饰等造成的蛋白质非特异性的凝集和酶的失活具有保护作用，对维持晶状体的透明性至关重要[3]. ② 波形蛋白和热休克蛋白质(HSPs)：对波形纤维蛋白转基因小鼠白内障模型的研究，提出波形纤维蛋白的过度、异位表达可影响晶状体细胞的分化，导致白内障形成[4]. 晶状体能表达一系列的热休克蛋白，可调节晶状体上皮细胞的生长. ③ 钙调蛋白(CaM)：Ca2+CaM系统是晶状体中一个重要的信使系统，与晶状体蛋白代谢和维持细胞膜的稳定性，晶状体生长、发育、分化和增殖有关.
1.1.2晶状体上皮细胞由于上皮细胞是晶状体中唯一具有活性的细胞，大量的研究集中在上皮细胞对各种翻译后修饰包括氧化、糖基化、紫外线等因素作用的反应，通过离体和动物实验或人年龄相关性白内障不同层面，探讨发病机制并寻找抑制因子. 但是，大量临床流行病学资料表明，ARC的发生主要是以晶状体核的混浊为主，也说明老化过程中核部的蛋白质影响更大，而非晶状体上皮新合成的皮质部分 ......
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