蛛网膜下腔出血(SAH)是常见的脑血管意外，发病率高，可分为自发性蛛网膜下腔出血和外伤性蛛网膜下腔出血。自发性蛛网膜下腔出血多由于动脉瘤破裂造成的，可导致多种并发症，脑血管痉挛(CVS)是其最严重的并发症。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是颅底动脉的一支或多支血管平滑肌的持续收缩，或血管损伤引起管腔形态学的变化，在动脉造影时表现出血管管腔狭窄，发生率高达30%～90%。早发性CVS出现于出血后，历时数分钟至数小时缓解，目前认为是SAH后流入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致。暂时性或早发性CVS对脑血管功能影响不大。迟发性CVS发生于出血后4～15d，7～10d为高峰期，常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性损伤，甚至导致脑梗死，成为致死和重残的主要原因。近年来随着发病机制研究的不断深入，治疗的种类和方法均有新的进展。

     1 脑血管的形态学改变

    脑血管痉挛常发生在大动脉或蛛网膜下腔积血较厚的区域，这个区域也多是动脉瘤破裂的区域。脑血管可表现为局限性、节段性或弥漫性痉挛，多由动脉出血处的近端向远端扩展，痉挛的程度也以近端最为严重，离较远的部分痉挛较轻或不发生痉挛。SAH可导致一系列的全身和颅内症状，包括颅内压升高、脑血流下降、脑自动调节机制障碍、脑血管内皮损伤以及全身血容量下降等。痉挛动脉供血区通常出现中度缺血，导致脑梗死，但未见脑实质完全坏死情况，这可能是因为动脉痉挛仅仅是管径缩小，而并非完全闭塞。肉眼观察梗死区颜色苍白，为缺血性梗死。尸检证实的痉挛性梗死，多发生在2条以上大动脉供血区，较广泛的脑血管痉挛才可能导致严重后果，单条血管痉挛大多可恢复。另外，脑血管痉挛不仅仅是动脉平滑肌收缩的结果，也有动脉壁的组织学变化和脑微血管功能紊乱，这些变化对远端血管痉挛、神经功能缺损以及脑梗死的发生至关重要。

    2 脑血管痉挛的发生机制

    2.1 K + 通道 脑血管平滑肌上存在多种具有不同功能特性和激活机制的钾通道，被激活后引起K + 外流和膜超极化，最终由于电压门控钙通道关闭，细胞内Ca 2+ 浓度降低，血管舒张。SAH后很可能由于血管平滑肌钾通道活性降低，使平滑肌细胞去极化而导致血管收缩，成为SAH后血管功能障碍的一个重要因 素。近期研究证实，阿普卡林(aprikalim)等人工合成的ATP敏感性钾通道激活剂可逆转实验性SAH后的血管痉挛，扩张脑血管[1] 。因此，药物激活钾通道可能成为SAH后治疗血管痉挛的一个方向。

    2.2 氧合血红蛋白(oxyHb) SAH后红细胞在脑脊液中溶解并释放oxyHb ......