自发性冠状动脉夹层
http://www.100md.com
2006年10月1日
李 悦 李为民
摘要 自发性冠状动脉夹层(SCAD)是一种比较罕见的心血管疾病，常见于围产期女性。约50%SCAD患者首先表现为心脏性猝死。SCAD的发生与围产期体内激素水平改变、动脉壁囊性中层坏死、冠状动脉外膜周围炎症和结缔组织缺陷等因素有关。本文就其发病机理、临床表现、诊治及预后情况作一综述。
关键词 冠状动脉 夹层 围产期
自发性冠状动脉夹层(Spontaneous coronary artery dissection, SCAD)是一种比较罕见的心血管疾病，能够引起急性心肌梗死(AMI)或心脏性猝死。迄今为止，有文献报道的SCAD患者不超过200例。但这并不代表SCAD的实际发病率，因为约50%SCAD患者首先表现为心脏性猝死，其诊断只能通过尸检来证实。
, 百拇医药
SCAD最常见于围产期女性，通常不伴冠心病危险因素。SCAD最早见于妊娠9周，最迟可出现在产后3个月[1]。高龄、经产妇女更易出现SCAD。约1/3围产期妇女AMI的病因是SCAD。根据病因及临床特点可将SCAD患者分为三类：①中青年女性患者，尤其在妊娠和产后期间；②年龄较大，伴冠心病危险因素的男性患者；③特发性包括：囊性中层坏死、嗜酸细胞增多性动脉炎等[2]。
左冠状动脉SCAD的发生率明显高于右冠状动脉(78%：32%)。左冠状动脉前降支SCAD多见于女性(女：男=66%：41%)。右冠状动脉SCAD则主要见于男性患者(男：女=50%：23%)。左主干和多支血管SCAD更多见于女性。不同血管、不同部位SCAD男女分布比例不同的机制尚不清楚。
1 发病机制
, 百拇医药 SCAD的发病机制尚不完全清楚，通常认为是由于冠状动脉壁内滋养血管破裂出血所致。出血量大将引起动脉壁中膜外三分之一或中膜与外膜间形成较大夹层压迫真腔。动脉粥样硬化血管的滋养血管密度增加，更容易破裂出血，引起血管夹层。
围产期出现SCAD的机制可能与妊娠和产后阶段体内多种激素水平和血流动力学改变有关。妊娠期间过高的雌、孕激素水平能够导致冠状动脉壁弹性纤维缺失和胶原变性 [1]，引起局部动脉壁薄弱导致冠状动脉夹层。Sage等[3]用光镜、扫描电镜和透射电镜观察了6例因其他原因死亡产后妇女的冠状动脉标本，发现动脉壁局部组织退行性变。此外，妊娠期间总血容量增加50%，心输出量增加40～50%。在此基础上，心输出量在分娩阶段还要再增加50～80%。随着每次子宫收缩，将有300～500ml血液进入体循环，导致每搏容积和动脉压力急剧增加。Koul等[4]认为由于上述血流动力学改变使局部发生退行性变的冠状动脉壁内膜破损，血液进入动脉中层，可能是妊娠、分娩或产后早期阶段出现SCAD的主要原因。
, 百拇医药
囊性中层坏死也是导致SCAD的原因之一。冠状动脉壁中层出现局灶性弹性纤
维断裂、平滑肌细胞缺失伴酸性粘多糖沉积。这种病变常见于马凡氏综合征患者的升
作者单位：150001，黑龙江省哈尔滨市，哈尔滨医科大学第一临床医学院 心内科
作者简介：李 悦 主治医师 博士 主要从事心血管内科介入治疗工作
中图分类号：R541.4 文献标识码：A
主动脉，可累及冠状动脉。Virmani等[5]对34例马凡氏综合征患者进行尸检，发现20例出现主动脉夹层，其中4例合并SCAD。所有SCAD患者夹层均累及左主干，其中1例还累及右冠状动脉。SCAD是由主动脉夹层延展所致。
, 百拇医药
组织病理学研究证实SCAD患者冠状动脉外膜周围可见大量嗜酸性粒细胞浸润。嗜酸性粒细胞释放出大量具溶胞作用的蛋白水解酶损伤动脉壁可能导致SCAD。Dowling等[6]却认为冠状动脉外膜周围炎细胞浸润是由冠状动脉夹层引起的，而并非导致SCAD的原因。
可卡因滥用以及剧烈体力活动也可能导致SCAD[7]。其中80%病例累及左冠状动脉前降支。可卡因引起的动脉压力升高和血管收缩使冠状动脉内皮承受的剪切力增大，可能导致冠状动脉夹层和内膜撕裂。SCAD患者常出现冠状动脉痉挛。尚不清楚是冠状动脉痉挛引起了SCAD，还是SCAD导致继发性冠状动脉痉挛。SCAD患者冠状动脉内膜撕裂比较少见。Claudon等[8]对21例SCAD患者尸检发现只有4例出现内膜撕裂。
铜缺乏症可能导致动脉壁结缔组织发育不良。口服避孕药或免疫抑制剂、胸部钝器伤、Ⅳ型埃勒斯-当洛综合征(Ehlers-Danlos syndrome)和α-1抗胰蛋白酶缺乏都可能与SCAD有关。Huikuri等[9]报道1例冠状动脉扩张症患者出现SCAD。
, 百拇医药
总之，SCAD的发生与激素水平改变、冠状动脉外膜周围炎症、结缔组织缺陷等因素有关。妊娠、分娩和剧烈体力活动导致的冠状动脉壁剪切力和张力的增加也是引起SCAD的主要原因之一。
2 临床表现及诊断
SCAD最常见的临床表现为心脏性猝死[2]，多于死后尸检才被确诊。其原因与大部分SCAD患者既往冠脉正常，无侧枝循环形成有关。尸检常见冠状动脉夹层形成、血管闭塞，但并无心肌坏死，推测猝死的直接原因可能是恶性室性心律失常。生前确诊的患者可表现为不稳定型心绞痛或AMI，稳定型心绞痛少见。
SCAD的诊断主要依靠冠状动脉造影。造影表现如下：①线状透明影，可呈螺旋或斜行，为动脉内膜剥离的直接征象；②透明线两侧分别为真假腔，均有造影剂充盈，假腔内造影剂排空可延迟；③管腔充盈缓慢、造影剂滞留、排空延迟，为假腔包绕、压迫所致。假腔内造影剂排空正常或轻度延迟、真腔无显著受压病例，通常无明显临床表现；如假腔内造影剂潴留，真腔严重受压则产生一系列严重的临床症状和体征，甚至导致病人猝死。螺旋型夹层或血栓形成导致管腔闭塞的病例，需紧急处理。对于出现心脏缺血症状而不伴冠心病危险因素的女性患者，尤其是围产期女性应首选冠状动脉造影以明确诊断。
, 百拇医药
血管内超声(IVUS)能够清晰显示冠状动脉壁和内腔结构，很容易分辨出孤立的呈新月型的组织斑块及其后的环形无回声区，明确夹层存在。IVUS还能够判断夹层沿血管纵向和横向撕裂的范围、程度以及有无血栓。
3 治疗
SCAD发病后可自行愈合，亦可长期存在。Jorgensen等[10]采用传统药物(包括阿司匹林、硝酸酯类药物、钙通道阻断剂和β受体阻断剂等)治疗10例SCAD患者，成功率达70%，但其中3例由于临床症状再度恶化行冠状动脉搭桥手术。硝酸酯类药物和钙通道阻断剂能够防治冠状动脉痉挛导致的冠状动脉夹层扩展。Cheung等[11]报道1例SCAD患者采用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(tirofiban)治疗24小时后，冠脉血流从TIMIⅠ级恢复至TIMIⅢ级。SCAD导致AMI早期，经静脉和冠状动脉溶栓能够溶解压迫血管的冠状动脉壁内血凝块，使冠脉再通，但也可能导致壁内血肿增大进一步扩大夹层。因此有学者提出，不伴冠心病危险因素的年轻女性出现AMI不宜首选溶栓治疗[12]。Koller等[13]报告1例多支血管夹层且不适合冠脉搭桥手术的SCAD患者采用免疫抑制疗法(强地松和环磷酰胺)取得良好效果。
, 百拇医药
尽管有时判断血管真腔会遇到困难，研究显示，冠状动脉内支架植入术治疗单支甚至多支SCAD均取得良好效果[14]。由于夹层处冠状动脉壁薄弱，需避免导丝或球囊穿破冠状动脉壁。支架定位必须准确覆盖夹层入口。有学者提出，单纯球囊扩张仅适用于夹层长度小于1cm，且管腔狭窄不超过50%的SCAD病变。笔者认为最好选用支架植入以防冠状动脉夹层延展、复发。尤其对夹层引起冠状动脉闭塞或濒临闭塞的SCAD患者，若血管直径≥2.5mm，应首选置入冠状动脉内支架。多数学者建议多支血管或左主干夹层患者采用冠状动脉搭桥手术。大血管近端夹层导致大面积心肌梗死或缺血，而球囊扩张或置入支架不成功，特别是合并低血压、休克时，需行紧急外科搭桥手术。血流动力学不稳定者，术前应经皮插入主动脉球囊反搏导管，辅助循环。SCAD患者冠状动脉病变的实际复杂程度通常较冠状动脉造影显示的情况严重，可能增加冠状动脉搭桥手术难度。IVUS能够提供夹层病变更详尽的信息，有助于指导治疗。心脏功能严重受损的SCAD患者也可行心脏移植术。
4 预后
, 百拇医药
约半数SCAD患者发生心脏性猝死。幸存者30个月生存率可达80%。男性患者生存率较女性患者高(93%：74%)。围产期SCAD妇女死亡率为15%，而非围产期女性SCAD患者死亡率高达34%。非围产期女性SCAD患者较围产期SCAD妇女死亡率高可能是由于非围产期SCAD女性患者通常年龄较高，并同时合并导致冠状动脉夹层的多个危险因素。
SCAD患者的主要并发症包括冠状动脉夹层扩展导致主要侧枝血管闭塞以及血管夹层部位出现假性动脉瘤。夹层血管破裂可引起急性心包填塞[15]。近50%SCAD患者初次发病后2个月内在同一冠状动脉或其他血管再次出现血管夹层[1]。
总之，SCAD是导致中青年、尤其是围产期妇女出现AMI和心脏性猝死的主要原因之一。因此如围产期妇女出现心绞痛症状，应高度怀疑SCAD，并立即行冠状动脉造影或IVUS检查。早期诊断、及时有效治疗通常取得良好治疗效果。
, 百拇医药
5 参考文献
1 Madu EC, Kosinski DJ, Wilson WR, et al. Two-vessel coronary artery dissection in the peripartum period. Case report and literature review. Angiology, 1994,45:809-816
2 Kamineni R, Sadhu A, Alpert JS. Spontaneous coronary artery dissection: report of two cases and a 50-year review of the literature. Cardiol Rev, 2002, 10:279-284
3 Sage MD, Koelmeyer TD, Smeeton WM, et al. Fatal postpartum coronary artery dissection. A light- and electron-microscope study. Am J Forensic Med Pathol, 1986,7:107-111
, 百拇医药
4 Koul AK,Hollander G, Moskovits N,et al. Coronary artery dissection during pregency and the postpartum period: two case reports and review of literature. Catherization & Cardiovascular interventions,2001,52:88-94
5 Virmani R, Forman MB, Robinowitz M, et al. Coronary artery dissections. Cardiol Clin, 1984,2:633-646
6 Dowling GP, Buja LM. Spontaneous coronary artery dissection occurs with and without periadventitial inflammation. Arch Pathol Lab Med, 1987,111:470-472
, 百拇医药
7 Bizzarri F, Mondillo S, Guerrini F, et al. Spontaneous acute coronary dissection after cocaine abuse in a young woman. Can J Cardiol, 2003,19:297-299.
8 Claudon DG, Claudon DB, Edwards JE, et al. Primary dissecting aneurysm of coronary artery. A cause of acute myocardial ischemia. Circulation, 1972,45:259-266
9 Huikuri HV, Mallon SM, Myeburg RJ,et al. Cardiac arrest due to spontaneous coronary artery dissection in a patient with coronary artery ectasia. A case report. Angiology, 1991:148-150
, http://www.100md.com
10 Jogensen MB, Aharonian V, Mansukhani P, et al. Spontaneous coronary dissection: a cluster of cases with this rare finding. Am Heart J, 1994,127:1382-1387
11 Cheung S, Mithani V, Watson RM, et al. Healing of spontaneous coronary dissection in the context of glycoprotein ⅡB/ⅢA inhibitor therapy : a case report. Catheter Cardiovasc Interv, 2000,51:95-100
12 Behnam R, Tillinghast S. Thrombolytic therapy in spontaneous artery dissection. Clin Cardiol, 1991, 14:611-614
, http://www.100md.com
13 Koller PT, Cliffe CM, Ridley DJ, et al.Immunosuppressive therapy for peripartum-type spontaneous coronary artery dissection: case report and review. Clin Cardiol, 1998,21:40-46
14 Togni M, Amann FW, Follath F, et al. Spontaneous multivessel coronary artery dissection in a pregnant woman treated successfully with stent implantation. Am J Med, 1999,107:407-408
15 Motoyoshi N, Komatsu T, Moizumi Y, et al. Spontaneous rupture of coronary artery. Eur J Cardiothorac Surg, 2002,22:470-471, http://www.100md.com(李悦)
摘要 自发性冠状动脉夹层(SCAD)是一种比较罕见的心血管疾病，常见于围产期女性。约50%SCAD患者首先表现为心脏性猝死。SCAD的发生与围产期体内激素水平改变、动脉壁囊性中层坏死、冠状动脉外膜周围炎症和结缔组织缺陷等因素有关。本文就其发病机理、临床表现、诊治及预后情况作一综述。
关键词 冠状动脉 夹层 围产期
自发性冠状动脉夹层(Spontaneous coronary artery dissection, SCAD)是一种比较罕见的心血管疾病，能够引起急性心肌梗死(AMI)或心脏性猝死。迄今为止，有文献报道的SCAD患者不超过200例。但这并不代表SCAD的实际发病率，因为约50%SCAD患者首先表现为心脏性猝死，其诊断只能通过尸检来证实。
, 百拇医药
SCAD最常见于围产期女性，通常不伴冠心病危险因素。SCAD最早见于妊娠9周，最迟可出现在产后3个月[1]。高龄、经产妇女更易出现SCAD。约1/3围产期妇女AMI的病因是SCAD。根据病因及临床特点可将SCAD患者分为三类：①中青年女性患者，尤其在妊娠和产后期间；②年龄较大，伴冠心病危险因素的男性患者；③特发性包括：囊性中层坏死、嗜酸细胞增多性动脉炎等[2]。
左冠状动脉SCAD的发生率明显高于右冠状动脉(78%：32%)。左冠状动脉前降支SCAD多见于女性(女：男=66%：41%)。右冠状动脉SCAD则主要见于男性患者(男：女=50%：23%)。左主干和多支血管SCAD更多见于女性。不同血管、不同部位SCAD男女分布比例不同的机制尚不清楚。
1 发病机制
, 百拇医药 SCAD的发病机制尚不完全清楚，通常认为是由于冠状动脉壁内滋养血管破裂出血所致。出血量大将引起动脉壁中膜外三分之一或中膜与外膜间形成较大夹层压迫真腔。动脉粥样硬化血管的滋养血管密度增加，更容易破裂出血，引起血管夹层。
围产期出现SCAD的机制可能与妊娠和产后阶段体内多种激素水平和血流动力学改变有关。妊娠期间过高的雌、孕激素水平能够导致冠状动脉壁弹性纤维缺失和胶原变性 [1]，引起局部动脉壁薄弱导致冠状动脉夹层。Sage等[3]用光镜、扫描电镜和透射电镜观察了6例因其他原因死亡产后妇女的冠状动脉标本，发现动脉壁局部组织退行性变。此外，妊娠期间总血容量增加50%，心输出量增加40～50%。在此基础上，心输出量在分娩阶段还要再增加50～80%。随着每次子宫收缩，将有300～500ml血液进入体循环，导致每搏容积和动脉压力急剧增加。Koul等[4]认为由于上述血流动力学改变使局部发生退行性变的冠状动脉壁内膜破损，血液进入动脉中层，可能是妊娠、分娩或产后早期阶段出现SCAD的主要原因。
, 百拇医药
囊性中层坏死也是导致SCAD的原因之一。冠状动脉壁中层出现局灶性弹性纤
维断裂、平滑肌细胞缺失伴酸性粘多糖沉积。这种病变常见于马凡氏综合征患者的升
作者单位：150001，黑龙江省哈尔滨市，哈尔滨医科大学第一临床医学院 心内科
作者简介：李 悦 主治医师 博士 主要从事心血管内科介入治疗工作
中图分类号：R541.4 文献标识码：A
主动脉，可累及冠状动脉。Virmani等[5]对34例马凡氏综合征患者进行尸检，发现20例出现主动脉夹层，其中4例合并SCAD。所有SCAD患者夹层均累及左主干，其中1例还累及右冠状动脉。SCAD是由主动脉夹层延展所致。
, 百拇医药
组织病理学研究证实SCAD患者冠状动脉外膜周围可见大量嗜酸性粒细胞浸润。嗜酸性粒细胞释放出大量具溶胞作用的蛋白水解酶损伤动脉壁可能导致SCAD。Dowling等[6]却认为冠状动脉外膜周围炎细胞浸润是由冠状动脉夹层引起的，而并非导致SCAD的原因。
可卡因滥用以及剧烈体力活动也可能导致SCAD[7]。其中80%病例累及左冠状动脉前降支。可卡因引起的动脉压力升高和血管收缩使冠状动脉内皮承受的剪切力增大，可能导致冠状动脉夹层和内膜撕裂。SCAD患者常出现冠状动脉痉挛。尚不清楚是冠状动脉痉挛引起了SCAD，还是SCAD导致继发性冠状动脉痉挛。SCAD患者冠状动脉内膜撕裂比较少见。Claudon等[8]对21例SCAD患者尸检发现只有4例出现内膜撕裂。
铜缺乏症可能导致动脉壁结缔组织发育不良。口服避孕药或免疫抑制剂、胸部钝器伤、Ⅳ型埃勒斯-当洛综合征(Ehlers-Danlos syndrome)和α-1抗胰蛋白酶缺乏都可能与SCAD有关。Huikuri等[9]报道1例冠状动脉扩张症患者出现SCAD。
, 百拇医药
总之，SCAD的发生与激素水平改变、冠状动脉外膜周围炎症、结缔组织缺陷等因素有关。妊娠、分娩和剧烈体力活动导致的冠状动脉壁剪切力和张力的增加也是引起SCAD的主要原因之一。
2 临床表现及诊断
SCAD最常见的临床表现为心脏性猝死[2]，多于死后尸检才被确诊。其原因与大部分SCAD患者既往冠脉正常，无侧枝循环形成有关。尸检常见冠状动脉夹层形成、血管闭塞，但并无心肌坏死，推测猝死的直接原因可能是恶性室性心律失常。生前确诊的患者可表现为不稳定型心绞痛或AMI，稳定型心绞痛少见。
SCAD的诊断主要依靠冠状动脉造影。造影表现如下：①线状透明影，可呈螺旋或斜行，为动脉内膜剥离的直接征象；②透明线两侧分别为真假腔，均有造影剂充盈，假腔内造影剂排空可延迟；③管腔充盈缓慢、造影剂滞留、排空延迟，为假腔包绕、压迫所致。假腔内造影剂排空正常或轻度延迟、真腔无显著受压病例，通常无明显临床表现；如假腔内造影剂潴留，真腔严重受压则产生一系列严重的临床症状和体征，甚至导致病人猝死。螺旋型夹层或血栓形成导致管腔闭塞的病例，需紧急处理。对于出现心脏缺血症状而不伴冠心病危险因素的女性患者，尤其是围产期女性应首选冠状动脉造影以明确诊断。
, 百拇医药
血管内超声(IVUS)能够清晰显示冠状动脉壁和内腔结构，很容易分辨出孤立的呈新月型的组织斑块及其后的环形无回声区，明确夹层存在。IVUS还能够判断夹层沿血管纵向和横向撕裂的范围、程度以及有无血栓。
3 治疗
SCAD发病后可自行愈合，亦可长期存在。Jorgensen等[10]采用传统药物(包括阿司匹林、硝酸酯类药物、钙通道阻断剂和β受体阻断剂等)治疗10例SCAD患者，成功率达70%，但其中3例由于临床症状再度恶化行冠状动脉搭桥手术。硝酸酯类药物和钙通道阻断剂能够防治冠状动脉痉挛导致的冠状动脉夹层扩展。Cheung等[11]报道1例SCAD患者采用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(tirofiban)治疗24小时后，冠脉血流从TIMIⅠ级恢复至TIMIⅢ级。SCAD导致AMI早期，经静脉和冠状动脉溶栓能够溶解压迫血管的冠状动脉壁内血凝块，使冠脉再通，但也可能导致壁内血肿增大进一步扩大夹层。因此有学者提出，不伴冠心病危险因素的年轻女性出现AMI不宜首选溶栓治疗[12]。Koller等[13]报告1例多支血管夹层且不适合冠脉搭桥手术的SCAD患者采用免疫抑制疗法(强地松和环磷酰胺)取得良好效果。
, 百拇医药
尽管有时判断血管真腔会遇到困难，研究显示，冠状动脉内支架植入术治疗单支甚至多支SCAD均取得良好效果[14]。由于夹层处冠状动脉壁薄弱，需避免导丝或球囊穿破冠状动脉壁。支架定位必须准确覆盖夹层入口。有学者提出，单纯球囊扩张仅适用于夹层长度小于1cm，且管腔狭窄不超过50%的SCAD病变。笔者认为最好选用支架植入以防冠状动脉夹层延展、复发。尤其对夹层引起冠状动脉闭塞或濒临闭塞的SCAD患者，若血管直径≥2.5mm，应首选置入冠状动脉内支架。多数学者建议多支血管或左主干夹层患者采用冠状动脉搭桥手术。大血管近端夹层导致大面积心肌梗死或缺血，而球囊扩张或置入支架不成功，特别是合并低血压、休克时，需行紧急外科搭桥手术。血流动力学不稳定者，术前应经皮插入主动脉球囊反搏导管，辅助循环。SCAD患者冠状动脉病变的实际复杂程度通常较冠状动脉造影显示的情况严重，可能增加冠状动脉搭桥手术难度。IVUS能够提供夹层病变更详尽的信息，有助于指导治疗。心脏功能严重受损的SCAD患者也可行心脏移植术。
4 预后
, 百拇医药
约半数SCAD患者发生心脏性猝死。幸存者30个月生存率可达80%。男性患者生存率较女性患者高(93%：74%)。围产期SCAD妇女死亡率为15%，而非围产期女性SCAD患者死亡率高达34%。非围产期女性SCAD患者较围产期SCAD妇女死亡率高可能是由于非围产期SCAD女性患者通常年龄较高，并同时合并导致冠状动脉夹层的多个危险因素。
SCAD患者的主要并发症包括冠状动脉夹层扩展导致主要侧枝血管闭塞以及血管夹层部位出现假性动脉瘤。夹层血管破裂可引起急性心包填塞[15]。近50%SCAD患者初次发病后2个月内在同一冠状动脉或其他血管再次出现血管夹层[1]。
总之，SCAD是导致中青年、尤其是围产期妇女出现AMI和心脏性猝死的主要原因之一。因此如围产期妇女出现心绞痛症状，应高度怀疑SCAD，并立即行冠状动脉造影或IVUS检查。早期诊断、及时有效治疗通常取得良好治疗效果。
, 百拇医药
5 参考文献
1 Madu EC, Kosinski DJ, Wilson WR, et al. Two-vessel coronary artery dissection in the peripartum period. Case report and literature review. Angiology, 1994,45:809-816
2 Kamineni R, Sadhu A, Alpert JS. Spontaneous coronary artery dissection: report of two cases and a 50-year review of the literature. Cardiol Rev, 2002, 10:279-284
3 Sage MD, Koelmeyer TD, Smeeton WM, et al. Fatal postpartum coronary artery dissection. A light- and electron-microscope study. Am J Forensic Med Pathol, 1986,7:107-111
, 百拇医药
4 Koul AK,Hollander G, Moskovits N,et al. Coronary artery dissection during pregency and the postpartum period: two case reports and review of literature. Catherization & Cardiovascular interventions,2001,52:88-94
5 Virmani R, Forman MB, Robinowitz M, et al. Coronary artery dissections. Cardiol Clin, 1984,2:633-646
6 Dowling GP, Buja LM. Spontaneous coronary artery dissection occurs with and without periadventitial inflammation. Arch Pathol Lab Med, 1987,111:470-472
, 百拇医药
7 Bizzarri F, Mondillo S, Guerrini F, et al. Spontaneous acute coronary dissection after cocaine abuse in a young woman. Can J Cardiol, 2003,19:297-299.
8 Claudon DG, Claudon DB, Edwards JE, et al. Primary dissecting aneurysm of coronary artery. A cause of acute myocardial ischemia. Circulation, 1972,45:259-266
9 Huikuri HV, Mallon SM, Myeburg RJ,et al. Cardiac arrest due to spontaneous coronary artery dissection in a patient with coronary artery ectasia. A case report. Angiology, 1991:148-150
, http://www.100md.com
10 Jogensen MB, Aharonian V, Mansukhani P, et al. Spontaneous coronary dissection: a cluster of cases with this rare finding. Am Heart J, 1994,127:1382-1387
11 Cheung S, Mithani V, Watson RM, et al. Healing of spontaneous coronary dissection in the context of glycoprotein ⅡB/ⅢA inhibitor therapy : a case report. Catheter Cardiovasc Interv, 2000,51:95-100
12 Behnam R, Tillinghast S. Thrombolytic therapy in spontaneous artery dissection. Clin Cardiol, 1991, 14:611-614
, http://www.100md.com
13 Koller PT, Cliffe CM, Ridley DJ, et al.Immunosuppressive therapy for peripartum-type spontaneous coronary artery dissection: case report and review. Clin Cardiol, 1998,21:40-46
14 Togni M, Amann FW, Follath F, et al. Spontaneous multivessel coronary artery dissection in a pregnant woman treated successfully with stent implantation. Am J Med, 1999,107:407-408
15 Motoyoshi N, Komatsu T, Moizumi Y, et al. Spontaneous rupture of coronary artery. Eur J Cardiothorac Surg, 2002,22:470-471, http://www.100md.com(李悦)