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慢性疼痛的“分子开关”被发现
http://www.100md.com 2006年10月2日
     本报讯 美国科学家最新研究发现,神经细胞中的一种蛋白分子能够控制是否会发生慢性疼痛,相当于一个“分子开关”。这一发现将有助于研制治疗慢性疼痛的相关药物。

    哥伦比亚大学医学中心的研究人员在新一期美国《神经科学》杂志电子版上报告说,神经细胞中的蛋白激酶G(PKG)就像慢性疼痛的“开关”,当人体受到损伤或产生炎症时,蛋白激酶G开启。这个开关一旦被激活,它会引发体内其他反应,不断发出疼痛信号并将信号传送至大脑。只要蛋白激酶G处于“开”的状态,疼痛就会一直持续;“关掉”蛋白激酶G,疼痛就会消除。

    慢性疼痛是一种常见病症,仅美国就有4800万人饱受慢性疼痛折磨。目前尚没有治疗慢性疼痛的特效药物,一些缓解疼痛的药物则存在各种各样的副作用。

    该项研究的负责人、哥伦比亚大学细胞生物学教授理查德•阿姆布朗说,他们的新发现有望帮助人类找到一种对付慢性疼痛的新方法。(张忠霞), 百拇医药